甲亢补硒补到什么程度（甲亢补硒能减少复发吗）

补硒是防治甲状腺

病的一剂良方（一）

据《健康报》报道，中国健康教育中心在北京召开的2013年国际甲状腺知识宣传周新闻发布会透露，据保守估计，目前，我国有超过2亿甲状腺疾病患者。如此庞大的患者群体，却对患病的知晓率、就诊率和治疗率都非常低，整体规范治疗率还不足5%。

甲状腺疾病主要包括:甲状腺功能减退症，简称“甲低症”;甲状腺功能亢进症，简称“甲亢症”;此外，还有结节性甲状腺肿、甲状腺炎、甲状腺肿瘤等。

甲状腺疾病严重危害公共健康

甲状腺病患者因甲状腺代谢异常而引起生长激素分泌减少，导致发育滞后、智力低下等后果。

最常见的甲状腺疾病是甲状腺肿，也就是俗称的大脖子病。甲状腺肿给患者生理和心理造成巨大的伤害。甲状腺病还会引起并发症，如呆小症，又称克汀病。患有这种并发症的病人，其脑和智力发育都迟缓，骨骼发育受障碍，病人出现头颅大、鼻根宽、眼眶宽、个子矮小、表情痴呆、肌肉无力等一系列症状。甲状腺病严重地危害着人民群众的身体健康和生命安全，是必须引起高度重视的公共健康问题。

实现全民补碘后，

为何甲状腺病仍居高不下

碘在甲状腺代谢中的重要作用早已被世界所公认，并在20世纪20年代开始就实行补碘疗法。然而世界卫生组织(WHO)制定的2000年以前消除碘缺乏病的目标并没有如期实现(刘莉，朱本章，2003)。

我国甲状腺肿大等碘缺乏病的防治实践也表明，在全民食用碘盐后，补碘对象的缺碘状况基本得到了纠正，尿碘在 300 微克/升左右，碘营养水平基本恢复了正常。然而，在相当一部分地区，碘缺乏病病情、特别是甲状腺肿大率仍然没有得到控制(陈豪敏，等，2000)。原因在哪里?

现代科学证明甲状腺病

还与缺硒密切相关

甲状腺是人体最大的内分泌器官。甲状腺代谢，是人体十分重要的生理活动之一。甲状腺的功能是合成和分泌甲状腺激素。甲状腺分泌的甲状腺激素包括3，5，3，5-四碘甲状腺原氨酸(简称T)和3，53′-三碘甲状腺原氨酸(简称T，)两种。此外，人体内还存在不具甲状腺激素活性的33′,5′-三碘甲状腺原氨酸(简称rT,)、二碘甲状腺原氨酸。

甲状腺激素主要由甲状腺滤泡细胞分泌。甲状腺激素真正起作用的是 T，它的生物活性比T，高许多倍。它们的生理作用主要是调节机体能量、蛋白质、脂类及糖类的代谢，调节机体的生长、发育以及中枢神经的功能等。

现代科学证明甲状腺病

还与缺硒密切相关

(1)硒与甲状腺结构和代谢密切相关

医学一般认为，甲状腺疾病，特别是甲状腺肿是碘摄入不足等因素引起的内分泌疾病，而没有提及还与硒摄入不足等因素有关。

近些年研究发现，硒与甲状腺结构和代谢有密切关系，硒在甲状腺激素的合成与代谢中起着举足轻重的作用。流行病学研究证明，甲状腺病不仅与缺碘有关，还与缺硒密切相关。这些研究引起了国内外学者的极大重视和关注。现已发现，甲状腺是人体中含硒量最高的器官之一，而且这个腺体中有多种具有众多功能的含硒酶，已经确定的含硒酶就有4类，如谷胱甘肽过氧化物酶、I型5′-脱碘酶(简称5′-ID-1)、硫氧还蛋白还原酶(简称 TrxR)以及硒蛋白P等(刘晓云，等，2007;Kohrle J，1999)。缺硒影响甲状腺激素的代谢，导致血清T，浓度降低，而，和促甲状腺激素(简称水异常可以导致甲状腺肿呆小病、自身免疫性甲状腺疾病(简称AITD)、低T综合征和甲状腺癌等。智利的研究人员在做动物实验发现，在缺硒-锌、缺硒-碘组大鼠中， T量状素显著升高;在缺硒及缺硒-锌组中，甲状腺中的谷胱甘肽过氧化酶的活性显著降低;在缺硒-锌组中，滤泡细胞结构严重改变。这个实验表明甲状腺细胞结构改变、功能异常与缺硒密切相关(Ruz M，et al，1999)。美国研究人员的动物实验结果也显示，缺硒可以导致鸡的血清T，下降 T升高(Wan-Pin Chang，et al，2005)。流行病学调查显示，环境缺碘地区往往伴有缺硒。以往研究人员都考察的是低硒、低碘对原代成年动物的影响，认为低硒、低碘对甲状腺形态结构确有影响。至于低硒、低碘对子代甲状腺形态结构的影响研究则鲜见报道。汕头大学医学院的科研人员的动物实验结果显示，同时缺碘、缺硒，可以导致子代大鼠甲状腺滤泡组织明显增生，引发甲状腺功能亢进、甲状腺肿大等病理表现，而且这种增生在胚胎时期就出现。缺硒还引起部分子代大鼠甲状腺滤泡的坏死和纤维化(姜洋，等，2007)。

Q&A

现代科学证明甲状腺病

还与缺硒密切相关

(2)硒在甲状腺激素的合成、活化及代谢中发挥着重要作用国外有研究人员在做动物实验中发现了一个有趣的事实:若给予足量碘的大鼠仍然生活在缺硒的环境里，其甲状腺会出现明显的炎症、坏死和纤维化(刘莉，朱本章，2003)。国内外许多实验发现，硒可以通过多种途径影响甲状腺分泌的各类激素水平。欧洲危重病协会《重症监护医学杂志》上发表的文献认为，动于重症患者，尤其是ICU重症监护)病的患者，尽管甲状功能正常，也常会出现血清工显著降低而正常的状况(BergerMM，etal,2001)。这类病人实际上伴有低血硒值。究其原因可能是低，与缺硒造成的1型碘甲腺原氨酸脱碘酶(简称ID-1)活性降低有关，补硒后血清下下降可得到控制。研究还表明，对这类重症患者给予硒盐治疗后，他们的 T和水平恢复比对照组更快。文献还说，外伤后的第一个星期里，伤者会出现血浆低硒和负硒平衡的特征，通过饮食补硒以后，可以调节循环硒水平，加速 T 和rT，的正常化恢复过程。

还有国外学者认为，低硒可能通过影响甲状腺激素而影响人的情绪、行为和认知，因此，重症病人的疼痛、焦虑、敌视、抑郁等负面情绪效应可能与血硒降低有关(Sher L，2001)。甲状腺产生的主要激素之—四碘甲状腺原氨酸(T)要转化为具有生物活性的激素三碘甲状腺原氨酸(T)，必须通过1型碘甲腺原氨酸脱碘酶(ID-1)的转化，而这种脱碘酶是含硒代半胱氨酸的氧化还原酶家族中的成员，当机体缺硒时，肝脏和肾脏合成ID-1就会降低，从而导致甲状腺功能减退。研究显示，先天性甲状腺功能低下儿童，血清硒含量比正常儿童偏低。这可能与1型碘甲腺原氨酸脱碘酶合成降低有关。多项研究显示，缺硒可能是导致儿童先天性甲状腺功能低下的一种新病因。国外研究人员的临床实验也证实了这个推断:一组甲状腺功能低下的儿童，在病理上无异常发现，在口服4周硒以后，发现甲状腺代谢恢复了正常，所有临床症状显著改善(刘晓云，等，2007)。

缺硒会影响患先天性甲状腺功能低下新生儿的智力发育:缺硒还会导致谷胱甘肽过氧化物酶活性不足，H₂O₂堆积;同时，会使脱碘酶活性下降，甲状腺激素代谢出现障碍;另外，伴有脑内酶的改变，使脑细胞的发育受到影响。体外研究发现，硒对少突胶质细胞的生长发育有影响，表明硒对神经系统有直接作用(刘晓云，等，2007)。

一般教科书认为，呆小症是甲状腺素合成障碍和缺碘引起的。但有文献介绍，在非洲扎伊尔共和国，人们通过硒、碘干预实验发现，碘-硒联合缺乏会患上黏液水肿式呆小症，只有在补碘的同时补硒，这类甲状腺病才能得到治疗。文献还说，因碘-硒缺乏患上黏液水肿式呆小症的情况在非洲比较常见(Kohrle J，1999)。因此，人们已认识到呆小症不仅与缺碘有关，还与缺硒相关。多项实验证实，自身免疫性甲状腺疾病(简称AITD)与缺硒也密切相关。自身免疫性甲状腺炎(简称EAT)是常见的自身免疫性甲状腺疾病。它是一种甲状腺炎性疾病，表现为弥漫性甲状腺肿大及甲状腺功能亢进或减退等症状。在严重缺硒地区，自身免疫性甲状腺炎的发病率很高，严重危害着人民群众的身体健康。对病人血清进行检测，血清中甲状腺球蛋白抗体和微粒体抗体超过正常值，而血硒都偏低(阎胜利，2007)。阎胜利等(2007)通过建立EAT大鼠模型，观察用硒干预后病情的变化。他们将大鼠分成3组:EAT组，硒预防EAT组，硒治疗EAT 组。实验结束后产生如下结果:

①血清甲状腺球蛋白抗体、微粒体抗体水平:和EAT组相比，硒预防组、硒治疗组的甲状腺球蛋白抗体和微粒体抗体明显下降(P

目前，国内外关于硒对于自身免疫性甲状腺疾病干预作用的研究很少，这些动物实验初步揭示了硒与自身免疫性甲状腺疾病的密切关系。虽然动物实验结果不能直接应用于人体，但为今后进一步研究、特别是为硒应用于临床治疗提供了科学依据(迟海燕，等，2007)。

(3)甲状腺恶性肿瘤的发生、发展与低硒缺硒紧密相关国外科研人员研究发现，在甲状腺癌的甲状腺组织中，硒的含量显著低于甲状腺其他疾病和健康人群，这说明甲状腺中硒含量偏低，可能会增加甲状腺癌的患病风险(刘晓云，等，2007)。

吴丽楠、张少玲(2008)在“硒与甲状腺”的综述中指出，最新证据表明，硒与甲状腺癌的起源有关。其可能的机制是，低硒导致甲状腺对氧化损伤的防御解毒功能降低，大量的氧自由基无法清除，致癌基因易于发生突变，这是肿瘤发生的起始环节。另有研究发现，甲状腺肿瘤组织中，各种含硒蛋白的表达异常，而且与不同肿瘤组织类型有关。早在1989年，国外科研人员研究发现，随着血硒水平降低，甲状腺癌的发病率逐渐升高。血硒浓度≤1.25微摩[尔]/升组与血硒浓度≥165微摩[尔]/升组相比，前者甲状腺癌的发病率较后者增加了7.7倍。大量的科学实验和研究证明，硒在甲状腺抗氧化系统以及甲状腺激素的合成、活化及代谢过程中都发挥着重要的作用，低硒、缺硒会导致一系列严重的后果。这些严重后果是一般常人所不曾听说、不曾了解的。

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