巴西坚果补硒推荐吃什么（巴西坚果含硒量多少）
看到标题后，我想大部分人都无法理解，为什么缺硒的人还可能硒过量中毒呢？
不止是你，甚至连顶级的营养专家也不一定能理解到这层含义。
在展开讨论之前，我先举一个例子，让你能秒懂我想说什么。
下面是一头猪的不同部位的营养成分分析。
（数据源自杨月欣主编的食物成分表第二版）
即便不看，我想就算是小学生也能想明白猪心和猪肝的营养价值是不一样的，对吧？没错，问题的重点就在这里。
人体任何组织器官里的各种矿物质以及其他营养成分的比例都是不一样的！
换句话说，我们通过抽血化验的方法来判断你是否缺钙缺锌，那是非常不靠谱的。
血液里不缺，你怎么知道你的骨头不缺？你怎么知道你的卵巢不缺？你怎么知道你的心脏不缺？难不成还要每个器官都穿刺采样吗？
缺乏与过量同时存在
矿物质的缺乏与过量是同时存在的。
根据现有的研究资料，我们知道补充矿物质硒可以提高抗氧化和解毒能力（激活谷胱甘肽过氧化物GPx），降低桥本氏甲状腺炎的抗体水平[1-5],。
但与此同时，也有研究指出补硒既可以改善胰腺损伤，但也可能增加2型糖尿病的风险[6-9]。
那么你说补硒是好还是不好呢？
正确的理解是，肝脏是物流中枢，补硒后，物流中枢会派出快递员（血液）把硒分发给大脑、心脏、胰腺······
但是，由于身体没有太过精准智能的硒分配调节机制，所以有时候会造成分配不均，贫富差距拉大。
如果甲状腺分配的硒太少，抗氧化能力就会下降，桥本抗体就会升高。
如果胰腺分配的硒太少，氧化会增加，糖尿病风险增加。
如果胰腺分配的硒太多，反而会造成促氧化，伤害胰腺组织。
这个就是人体出现的缺硒又硒中毒。
容易出现组织细胞营养分配不均的矿物质还包括钙、镁、锌。
你应该知道，冠状动脉钙化就是钙跑错了地方，原本钙去骨头的，结果去了动脉。
你应该知道，心脏和血管内皮细胞缺乏镁，血压就容易升高，但此时血清镁却是正常的。
你应该知道，对于抑郁和自闭的患者，尽管血清锌和镁都正常，但是神经细胞的锌和镁却是缺乏的。
相比起矿物质，维生素的情况要好得多，一般来说分配还是比较均匀的。
补充矿物还是体内再分配？
显然，我们需要外源性补充矿物质还是体内再分配，是一个很让功能医学专家头疼的问题。
关于外源性补充很简单，通过头发样本的营养与毒性矿物元素检测，就可以推测人体矿物储备情况。如果明确有矿物缺乏，那么外源性补充是很有必要的。
现在困难的是体内再分配！如果胰腺的硒过量但甲状腺硒不足，我们要怎么做才能把胰腺的硒搬运到甲状腺呢？
非常确切的方法目前是未知的，但硫辛酸很可能具有这个潜力。
硫辛酸是人体能自行合成的一种抗氧化剂，同时也是金属螯合剂。
已有一些动物水平的研究指出硫辛酸具有螯合矿物铁、锌、硒、铜、锰、汞、铅，实现体内矿物再分配的能力[10,11]。
对于一些需要补充特定矿物来调节身体功能的人而言，同时补充硫辛酸也许是更加安全的做法，这样或许能避免矿物富集在单一器官上。
除了硫辛酸，良好的血循环也是很关键的，所以那些能够锻炼心肺的有氧运动（慢跑、爬山、跳操），也是帮助平均分配体内矿物的好办法，当然，前提条件是身体自产的硫辛酸要充足。
该不该补硒或其他矿物
对于已有明确需求的人群，例如桥本氏甲状腺炎的患者，是需要补的，但补充的剂量不要超过200ug。
待抗体水平下降后，可以停止补充，同时观察抗体指标是否回升。如果担心硒会蓄积在胰腺，可以额外加个硫辛酸。
如果普通人也想补充，增加体内的抗氧化解毒能力，我建议吃海鲜或巴西坚果。
因为我国土壤缺硒的状况不容乐观，所以农作物或畜生的硒含量是不稳定的，不同地区含量差异很大。
而硒最稳定的来源就是海产品，当然，海产品的话也存在重金属汞、二恶英、多氯联苯等污染物。
而巴西坚果，硒含量是有保障的，只是有时候可能会高得离谱，这也是一个担忧。所以吃，最好也只是偶尔吃1颗。
3盎司约85g，数据来自美国农业部USDA
至于锌和镁是相对安全的，尽管也有分配不均的可能，但额外补充很难造成促氧化反应。
至于钙，以前的文章详细分析过，即便是骨质疏松的病人，血钙也可能正常，甚至偏高，但动脉却可能钙化了。
所以在矿物补充方面，如果饮食上不均衡，那么补充一个常规剂量的复合维生素与矿物质是有必要的。
镁的话如果有血压和胰岛素抵抗方面的问题就比较推荐额外补，身体对镁的分配调节能力很好，多了会随尿液排掉。
锌的话看看是否容易感冒或溃疡（包括胃、口腔等各种黏膜），如果有，可以间断性地补。
钙的话，我觉得还是先把维生素D补到位了再说吧~
· END ·
相关文章：
①
②
③
④
⑤
参考文献：
[1] Karanikas G, Schuetz M, Kontur S, et al. No immunological benefit of selenium in consecutive patients with autoimmune thyroiditis. Thyroid. 2008;18(1):7-12.
[2] Krysiak R, Okopien B. The effect of levothyroxine and selenomethionine on lymphocyte and monocyte cytokine release in women with Hashimoto’s thyroiditis. J Clin Endocrinol Metab. 2011;96(7):2206-2215.
[3] Negro R, Greco G, Mangieri T, Pezzarossa A, Dazzi D, Hassan H. The influence of selenium supplementation on postpartum thyroid status in pregnant women with thyroid peroxidase autoantibodies. J Clin Endocrinol Metab. 2007;92(4):1263-1268.
[4] Turker O, Kumanlioglu K, Karapolat I, Dogan I. Selenium treatment in autoimmune thyroiditis: 9-month follow-up with variable doses. J Endocrinol. 2006;190(1):151-156.
[5] Marcocci C, Kahaly GJ, Krassas GE, et al. Selenium and the course of mild Graves’ orbitopathy. N Engl J Med. 2011;364(20):1920-1931.
[6] Laclaustra M, et al. Serum selenium concentrations and diabetes in U.S. adults: National Health and Nutrition Examination Survey (NHANES) 2003-2004. Environ Health Perspect. (2009)
[7] Stranges S, et al. Effects of long-term selenium supplementation on the incidence of type 2 diabetes: a randomized trial. Ann Intern Med. (2007)
[8] Fridlyand LE, Philipson LH. Oxidative reactive species in cell injury: Mechanisms in diabetes mellitus and therapeutic approaches. Ann N Y Acad Sci. (2005)
[9] Farrokhian A, Bahmani F, Taghizadeh M, Mirhashemi SM, Aarabi MH, Raygan F,Aghadavod E, Asemi Z. Selenium Supplementation Affects Insulin Resistance andSerum hs-CRP in Patients with Type 2 Diabetes and Coronary Heart Disease. HormMetab Res. 2016 Apr;48(4):263-8. doi: 10.1055/s-0035-1569276. Epub 2016 Jan 7.PubMed PMID: 26743526.
[10]Cakatay U, Kayali R, Kiziler AR, Aydemir B. Postmitotic tissue selenium andmanganese levels in alpha-lipoic acid-supplemented aged rats. Chem Biol Interact.2008 Feb 15;171(3):306-11. Epub 2007 Oct 10. PubMed PMID: 17996229.
[11]Ou P, Tritschler HJ, Wolff SP. Thioctic (lipoic) acid: a therapeuticmetal-chelating antioxidant? Biochem Pharmacol. 1995 Jun 29;50(1):123-6. PubMedPMID: 7605337.
