吃什么能补硒锌和硒元素（硒锌能补元素吃多久）

中国不到10个成年人中，就有一个糖尿病患者

2013年权威部门发布的调查报告显示：中国成年人糖尿病患病率为11.6%，处于糖尿病前期的人占总人口的50.1%。

也就是说，不到10个成年人中，就有一个糖尿病患者；每两个成年人中，就有一个属于糖尿病前期。

根据这项开展于2010年的调查，我国糖尿病患病率超过美国（11.3%），患者人数达1.14亿，超过印度，成为了名符其实的糖尿病第一大国。

解密中国“小糖人”的爆发原因

那些胃口好又有糖尿病家族史的“小胖墩”已经逐渐成为抢占成年糖尿病“地盘”的主力。

细想中国糖友幼年化现象，一是也许和节俭基因有关，再者就是中国经济发展以及国人肆意饮食不加节制的后果。

生活可口可乐化：在祖父辈生活中没有可口可乐等碳酸带气饮料的年代，温饱也成问题，那个时候糖尿病三个字对于整个国人都是遥远的事情。

但今天，从婴幼儿开始，解渴这件简单的事情，有太多机会被可口可乐、雪碧等代替了我们原来“甜蜜的井水”。等成年工作以后，不是快速以鸡腿堡等各种快餐而解决，就是常常出入高档酒店开会、吃饭，将满桌的珍馐佳肴收入肚中。这样的生活，谁都无法抵挡。

“吃得多”、“吃得好”、“吃得精”，青少年的三吃生活，也是造成糖尿病在青少年中“流行”的原因。

久坐不动的一代：科技的发展、经济的提升，带给中国人的不但是饮食结构的改变，也是出行方式的改变。中国人无论男女老幼都普遍开始享受家庭小汽车带来的舒适和便捷，不知不觉间，就给人体带来了改变。

据统计，一位男性在拥有小汽车以后，体重将平均增加1.8公斤，达到肥胖标准的可能性将增加一倍，而中国的小胖子比例已经是几十年前的好几倍了。

工作环境加上交通工具的变化，令中国中产阶级和白领阶层的体力活动明显减少，一个庞大的“久坐群体”的形成，是糖尿病广泛流行、发病年龄呈现年轻化趋势的重要因素。

有调查显示看电视这件再平常不过的生活，也和糖尿病的多发密切相关。哈佛大学著名的“护士健康研究项目”发现，每天看电视两小时，可增加糖尿病的患病风险14%。分析认为，看电视是所有静坐活动中健康风险最高的一种，原因可能是看电视的过程中人们往往很容易吃东西、喝饮料。

长此以往，中国人得糖尿病将是大势所趋

中国成年人中有一半人已经处于糖尿病前期。

“你想象一下，如果这些人未来全都转为糖尿病患者，那将会对中国的医疗体系带来多大的冲击？”糖尿病专家李光伟如此担忧的说。

如果不加以控制，不是糖尿病前期的另一半成人或早或晚也会成为糖尿病前期。成为糖尿病前期以后如果不加以生活方式干预，大多数都有转变成糖尿病的风险。

中国的下一代呢？如果不改变目前肆意的饮食习惯、继续久坐的生活方式，将会有更多的小胖子诞生，他们中的相当一部分人将变成糖尿病大军的一员。

国人目前的生活方式已经和糖尿病的发生率高度切合，每一个中国人都有成为糖尿病的可能性。

科学表明，糖尿病的发生除遗传因素外,还与环境因素、生活习惯及元素等密切相关,如必需微量元素硒、铬、锌和锰等。

大量研究表明,微量元素与糖尿病之间具有高度的相关性,其中硒与糖尿病的发生发展以及并发症都密切相关,对糖尿病的预防和治疗起着非常重要的作用。

糖尿病 (DM)作为医学界的一大难题 ,其众多的并发症 ,给人类健康带来了巨大的危害 ,近年来对于糖尿病的研究更趋深入、全面 ,而硒这个当今学术界研究的热点微量元素 ,不仅在心血管疾病中起着重要的作用 ,在糖尿病治疗及并发症的防治中亦扮演着非常重要而独特的角色。

硒与糖尿病

对于Ⅰ型DM—胰岛素依赖型(IDDM)，其致病机制主要是胰岛β细胞受损，胰岛素分泌绝对不足，致使血糖代谢受阻，血糖升高引起糖尿病，实验证明低Se、VE可引起β细胞合成、分泌胰岛素降低，而在实验性糖尿病中，证明由四氧嘧啶、链脲佐菌素引起的糖尿病均与自由基生成过多造成胰岛β细胞损伤有关。

在自然发生的Ⅰ型DM的动物模型中，因自身免疫机制引起的胰岛炎亦证实与一氧化氮(NO)自由基有关，实验证明NO具有扩张血管功效，而近期证明DM早期高浓度NO会在O.2—作用下产生具有强力氧化作用的ONOO—自由基，其具有强烈的膜损伤作用，可降低血管弹性及GPX活性，是DM早期损伤的一个重要原因。

其NO升高的原因可能为DM发病时O.2—大量增多促使Ca2+细胞内流，激活了结构型NOS(cNOS)而使NO增多。

另外，环磷腺苷酸(CAMP)升高，促内皮素升高，亦可引起NO的升高，产生早期损伤。但同时O.2—又可以清除NO，随着病程的延伸，O.2—大量增多，NO也随时间的延长而逐渐降低。

而硒作为一种强力自由基清除剂，对自由基的作用主要是通过体内各种GPX发挥出来的，尤其是cGPX，尽管有实验证明GPX的降低不一定由于低硒所致，而补硒的确能提高GPX的活性，是催化过程中唯一的原子，通过H2O2→H2O方式清除H2O2这种氢氧自由基，而且硒化合物能与单线态1O2形成电荷迁移配合物，猝灭1O2，降低自由基对其他的自由基清除酶的损伤，并连锁的提高SOD，CAT等酶的活性，从而大大提高了自由基的清除能力。

因此在DM早期补充适量的硒，不但可以防止胰岛β细胞的进一步损伤而且可以有效的清除DM中大量产生的自由基。实验证明DM早期非酶系统亦有很强的抗自由基的代偿能力，如，Se、VE、VC等的使用。

Ⅱ型DM—非胰岛素依赖型(NIDDM)，其机制主要是胰岛素受体敏感性降低，无法启动胰岛素的降糖作用。

对于此类DM，胰岛正常，胰岛素分泌增多，而高胰岛素血症是DM性高血压的重要发病原因之一。在DM中，血糖升高，糖的分解直接可以导致自由基的升高，同时糖可以和多种蛋白经maillard反应形成非酶糖基化蛋白，对机体造成极大的损伤，包括：损伤多种组织蛋白；破坏多种酶；低密度脂蛋白(LDL)的糖基化很容易发生氧化，这是冠心病的重要发病原因之一；糖化蛋白自身易被O2氧化产生自由基；糖化蛋白沉积血管可进一步形成动脉粥样硬化(AS)。

所以血糖的升高是DM引起全身性损伤的重要原因，同时其形成的大量自由基，具有很强的生物膜攻击作用，这亦可造成全身系统的损伤。而近年来实验证明硒具有类胰岛素作用，但并不是与胰岛素受体结合发生作用，而很可能是刺激脂肪细胞膜上葡萄糖载体的转运过程，这在体外实验中有所证实，而硒的降糖作用也得到实验的证明。

胰岛a细胞，在DM中还有一种有趣的现象，在Se和VE缺乏时，DM大鼠由于胰岛素的显著降低，导致内分泌细胞间功能的严重失衡，a细胞大量释放胰高血糖素，使血糖升高更加显著，而联合补充Se和VE则可明显的改变这种失衡的现象。

尽管不能使胰岛素含量升高，但却可以通过类胰岛素样作用和有效的降低胰高血糖素，发挥着降糖的作用。这显然又为DM的发病机制及治疗开创了一条新思路。

硒与糖尿病并发症

糖尿病是一种危害很大的全身性疾病，血糖的持续升高，会损伤以视网膜、肾脏和末梢神经为代表的一些组织的细小血管及以心、脑、下肢为代表的血管。

糖化蛋白可损伤多种组织蛋白、酶类，并产生大量自由基，损伤各种生物膜，导致多系统损伤，出现多种并发症，后果极为严重。

如何有效预防和减轻并发症，硒有着巨大的潜力。

对于如何补充硒元素的不足，首先我们应该谨慎的选择各种硒制品，科学、有效、安全的补硒，才能达到最好的效果！

硒并不是万能的，但是缺了硒是万万不能的

不是补硒可以“治病”，而是缺硒才使人们得病！

今天你补硒了吗？