补硒对艾滋病作用强吗（硒对艾滋病毒作用）

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最近小编关注了一些关于大学校园艾滋病频发的文章。讲真的，小编内心是崩溃的，花样年华被感染艾滋病，那种痛苦的等待死亡以及父母绝望的眼神悲哀的伤痛的过程，这里不仅仅有惋惜，还有对现实社会人们对自己的放纵和不负责任。

艾滋病是一种危害性极大的传染病，由感染艾滋病病毒（HIV病毒）引起。HIV是一种能攻击人体免疫系统的病毒。它把人体免疫系统中最重要的CD4T淋巴细胞作为主要攻击目标，大量破坏该细胞，使人体丧失免疫功能。因此，人体易于感染各种疾病，并可发生恶性肿瘤，病死率较高。HIV在人体内的潜伏期平均为8～9年，患艾滋病以前，可以没有任何症状地生活和工作多年。

小编也查阅了大量资料，对于不幸患有艾滋病的人来说，抗病毒治疗是艾滋病治疗的关键。随着采用高效抗逆转录病毒联合疗法的应用，大大提高了抗HIV的疗效，显著改善了患者的生活质量和预后。

HIV-1可能编码硒蛋白，良性克萨其病毒B3在缺硒时突变为恶性病毒，既而诱发心肌坏死。这些基因水平的研究结果已引发了人们对硒与病毒病、尤其是艾滋病的关注。每日服用200微克硒

有明显的抗癌作用，可使癌症发生和死亡率下降50%。硒在癌症和病毒性疾病，尤其是在反转录病毒方面已有多年的积累。和硒与癌症研究相比，硒与病毒性疾病的关系被硒研究主流学者及临床医生广泛地忽视。本文总结了近年来硒与病毒性疾病，尤其是艾滋病的研究成果，结果显示硒与艾滋病关系密切，硒对控制艾滋病有实用价值。中国的艾滋病已警钟敲响，三分之二国土缺硒，环境污染导致食物链中硒水平在不断下降之势，应当引起关注，加强硒与艾滋病的研究和应用工作十分迫切。

事

实

一、硒是人体必需的微量元素，硒半胱氨酸是含硒酶的活性中心，硒的作用主要为下列几点：

1、 增强抗氧化防御。硒蛋白中，谷胱甘肽过氧化物酶家族，具有清除自由基、阻断过氧化作用，是机体防御体系重要成员。

2 、调节甲状腺激素：甲状腺中T4向T3转化，依赖脱碘酶，而脱碘酶是含硒酶。

3、参与精子形成，精子中硒含量最高，硒决定精子的形成和稳定，雄性不育多与缺硒有关。

4调节机体免疫。免疫功能、尤其是细胞免疫，明显地受硒影响。因为免疫与爱滋病关系密切，硒与免疫的关系以下会详述。

二、足量硒对维持免疫系统正常是必需的，尤其是对T细胞。

细胞培养时补充硒能增强杀伤细胞T细胞的细胞毒作用，促进抗原和促进细胞分裂剂诱导T细胞增殖。硒缺乏则相反，导致免疫功能低下。动物、老年人和HIV感染病人的CD4+T细胞数与血浆硒水平呈正相关。当T淋巴细胞被激活，硒半胱氨酸的硒供体基因(Sps2基因)的mRNA被上调，说明T细胞需要硒蛋白。

三、硒加强interleukin2(IL-2)的作用。

IL-2对治疗艾滋病有应用前景，但其副作用大。硒能上调IL-2受体基因，增加IL-2的作用效果，这提示补硒可以降低IL-2的用量，减少IL-2的副作用。

四、HIV感染者中，硒下降与T细胞数量减少同步，机体硒水平已成为预测HIV病人生存情况的重要指标。

有二十篇以上的论文说明HIV感染者硒水平下降，包括无症状和有症状的，儿童和老人。不同城市、不同国家的研究机构，如纽约、加州、佛罗里达、意大利、西班牙、德国、法国和比利时均发现了相似的结果。感染HIV后硒下降现象，传统的解释是营养失调和吸收障碍造成的。然而，许多学者认为该现象之后存在着更深刻的原因。艾滋病人中，无论有无腹泻和营养吸收障碍症状，均存在血浆中硒和谷胱甘肽过氧化物酶与总淋巴细胞数量呈显著正相关的规律，这提示机体硒下降不完全归因于肠胃道吸收不良。也有学者报道在消耗性症状发生以前，即病情的早期阶段，硒也会大量流失，尿硒排出能直接反应出硒的摄入状况，但HIV-1阳性与阴性人群有相近的尿硒排出，说明两类人对硒的吸收无差别。其它研究确证了不是吸收不良引起艾滋病人硒下降，可以通过硒预测出艾滋病人的病情发展和生存状况，细胞培养中，不存在吸收不良的问题，HIV-1感染细胞会导致谷胱甘肽过氧化物酶下降，进一步排除了营养失调和吸收不良的解释。

五、小分子硒化合物在体外可抑制HIV-1。

1 、氧化逆境可以激活HIV-1复制。补充小分子硒化合物增强谷胱甘肽过氧化物酶活性，减少HIV-1的激活。补硒能够抑制：

（1）病毒的细胞毒性；

（2）过氧化氢引发的病毒激活；

（3）NF-KB（能激活HIV-1）激活；

（4）肿瘤坏死因子对HIV-1的激活。

2、小分子硒化合物，在微摩尔浓度水平，对HIV-1有抑制作用。

3、无机硒化合物能够抑制其它反转录病毒；在体外抑制牛白血病毒。

4相反的结果发生在硒蛋氨酸。硒蛋氨酸诱导内源性反转录病毒表达，然而，硒蛋氨酸浓度100至1000倍高于以上研究中采用的浓度和人的生理浓度，这种结果明显没有生理意义。

六、艾滋病伴有甲状腺功能低下或T3含量降低症状。

艾滋病人中普遍存在甲状腺激素缺乏和T3水平下降现象。由T4向T3转化依赖于含硒的脱碘酶，T3水平下降反应了硒水平下降。目前多用人增长素治疗艾滋病消耗症状，而人增长素是通过诱导脱碘酶来促进T4向T3转化，硒能增强脱碘酶的活性，使治疗更有效。

七、有广泛证据说明氧化逆境会刺激HIV复制，而某些抗氧化物能抑制HIV复制，说明艾滋病人存在抗氧化缺陷。硒是最关键的抗氧化成分之一，艾滋病人体内缺硒会引发氧化逆境，刺激HIV复制，补硒能够改善氧化逆境，降低HIV复制。

八、人体中精子硒含量最高，而HIV偏爱寄生于精子中，提示HIV需要硒。

九、有证据说明人和动物缺硒与其它病毒性疾病也相关。

1、B型肝炎：B型肝炎病毒编码反转录酶，与反转录病毒十分相近，在江苏启东县B型肝炎和B型肝炎引起的肝 癌流行，经五年大范围的人群补硒试验，肝炎和肝癌均 显著下降。

2、克山病是经典的缺硒病，黑龙江克山县土壤和农作物硒含量低，是致病的主要因素。克山病发病特点是常在局部范围和特定季节爆发，研究人员推测有病毒辅因子参与，后来从死者心脏中鉴定出克萨其病毒。良性的克萨其病毒B3在硒缺乏的情况下突变成恶性的克萨其病毒，而恶性克萨其病毒甚至能够造成足硒小鼠心脏坏死。

3、动物病毒：在兽医和农学文献中，有许多关于动物缺硒引发病毒病的例子。

假

说

以上观察到的现象有共同的基础。

硒的抗病毒效应可能来自多层面生化作用。前面列举了硒与艾滋病密切相关的事实，说明硒与艾滋病之间存在着一些特殊关联，补硒可能是必须的和有益的措施，至少对某些病人是如此。问题的关键是：为什么？

以下内容简略概括出其中的原因，以帮助解释前述的各种观察结果。

一、硒、HIV和艾滋病：病毒硒蛋白理论

威廉.泰勒等用计算机分析方法预测病毒RNA结构中，在蛋白编码区含有新的阅读框架，说明HIV中含有几个能够编码含硒蛋白的新基因，并鉴定出这些新基因表达时所需要的特殊RNA结构，这些新基因可能是硒对HIV调节的基础。

硒下降不仅仅是艾滋病的结果，它可能还涉及到HIV引发艾滋病的机制。在HIV感染的细胞中，病毒所诱导硒下降以及潜在的病毒编码的硒蛋白，能帮助解释艾滋病对氧化逆境的敏感。不同的观察结果与这个理论有高度一致性。

可能让人感到迷惑的是，倘若病毒需要硒，为什么硒缺乏时病毒复制增加？而补硒能抑制病毒却不是“饲养”病毒？

一个经典的例子可以帮助理解这种作用关系，精氨酸是病毒蛋白合成的必需氨基酸，当细胞培养基中缺乏精氨酸时，可以诱导反转录病毒的表达，说明病毒复制可以因为病毒所必须的成分的缺乏而启动，属压制型机制，这种机制在细菌中常见，如色氨酸压制机制。HIV和克萨其病毒B3 对硒缺乏的反应有可能采用类似于精氨酸缺陷导致病毒复制的机制。另一方面，因为已在几种病毒中（如HIV-1和肝炎C病毒）鉴定出谷胱甘肽过氧化物酶也可能对病毒复制有压制作用。已知氧化逆境（如过氧化氢）可以激活HIV和其它病毒的复制，而病毒谷胱甘肽过氧化物酶可以减轻氧化逆境，从而降低病毒激活，病毒编码的谷胱甘肽过氧化物酶还能帮助病毒防御来自免疫系统的自由基对感染细胞的攻击，增加病毒颗粒在细胞外血流中的存活，因为当壳包病毒脱离寄生细胞后，病毒不再利用细胞内的抗氧化防卫来保护自身，如果没有这种酶，则病毒会受过氧化物攻击产生膜脂质过氧化。

二、其它病毒中潜在的硒蛋白，克萨其病毒B3，扎伊尔伊波拉病毒，痘病病毒和肝炎C病毒。

用计算机分析方法分析其它病毒，产生了与HIV-1十分相似的结果，克萨其病毒B3被用作为研究克山病的模型，有可靠的理论根据说明克萨其病毒B3中含有利用硒的基因，其中之一可能是缩短了的谷胱甘肽过氧化物酶的基因模块。

扎伊尔伊波拉病毒是高致病性的（引起高烧和出血热），该病毒中含有硒蛋白基因，以及表达该硒蛋白的特殊基因结构，该硒蛋白基因中有16UGA硒半胱氨酸密码因子，即每个硒蛋白需要16个硒原子。这提示感染扎伊尔伊波拉病毒后，病毒可能从寄主中摄取大量的硒。换言之，由于不同硒蛋白中所含的硒原子数不同，感染扎伊尔伊波拉病毒在几十天内丢失的硒能达到感染HIV病毒十年内丢失的硒。这可以解释扎伊尔伊波拉病毒快速致命的机理。在Reston伊波拉病毒中，没有硒蛋白基因，该病毒不致病。两种伊波拉病毒在硒蛋白和致病性方面形成鲜明对比。另外，硒与扎伊尔伊波拉病毒病理相关，扎伊尔伊波拉病毒对富硒组织，如血、肝感染强，感染扎伊尔伊波拉病毒后，血液会凝结，导致毛细血管破裂，引起出血热，已知硒缺乏与血栓形成相关，动物深度缺硒会出血，充裕的硒能够抑制血液凝结。

对扎伊尔伊波拉病毒病人的硒态和脂质过氧化物水平尚无研究，然而，相关的临床研究结果支持它与硒有关。我国学者利用亚硒酸钠成功地减轻了由Hantaan病毒感染引起的出血热症状（类似于扎伊尔伊波拉病毒病症状）。给80例病人口服900微克硒，持续9天，服硒的病人的死亡率为7%，未服硒的病人的死亡率为38%，总死亡率下降80%。目前尚没有有效的药物可治疗出血热。用硒作为治疗剂，使用的剂量为保健剂量的4至5倍，短期即取得显著效果，显示硒对该疾病的重要性。虽然该研究并不涉及伊波拉病毒，但是许多出血热病毒有共同的机制，提示药理剂量的硒可能会被成功地用于其它出血热病毒病（包括伊波拉病毒病）治疗。

痘病病毒为DNA病毒，含硒蛋白基因，与谷胱甘肽过氧化物酶的氨基酸序列有76%同源性，该基因在人角质化细胞中表达出了谷胱甘肽过氧化物酶活性，从而肯定病毒可以编码硒蛋白。

通过比较HIV-1和肝炎C病毒基因中的谷胱甘肽过氧化物酶模块，发现两者非常接近，硒蛋白模块可能会存在许多RNA和DNA病毒中。

三、非洲地方病：Kaposi肉瘤

非洲火山岩性土壤地区，如东非峡谷地带，为典型的缺硒地区，Kaposi肉瘤为该地区地方病。显然，非洲的Kaposi肉瘤高发与我国的克山病高发有共同环境特点：均为缺硒和以病毒为辅因子。

防

治

意

义

在病毒硒蛋白理论之前，已有丰富的证据证明支持补硒对HIV感染者有好处。即使病毒硒蛋白理论被证明是不正确的，已上所列事实不能被否认。因此，依据目前的研究资料，向HIV感染者推荐补硒是合适的，用硒来预防艾滋病的快速蔓延是合理的，用硒来预防艾滋病的出版物也可见到类似的推荐。在一些简单的临床实验中，已观察到硒对艾滋病症状的改善作用。

每日补充200微克硒对健康人是安全和有效的，对感染HIV人群，如果他们确有吸收障碍，每日补充400微克硒是合理的。对已明显表现出缺硒的艾滋病人，某些临床研究采用的方式是，先短期（如几周）每日补充800微克硒使血硒上升，再调整到每日补充400微克硒。

因为硒的营养剂量和毒性剂量之间的范围比较窄，硒的用量会引起一些争议。事实上对补硒引起的毒性的忧虑被夸张了。针对HIV携带者而言，每日400微克的用量是安全的。另外，硒的慢性毒性症状是易察觉的，即呼吸和汗中含有明显的大蒜味、口中有金属味觉，异常脱发和掉指甲。出现慢性硒中毒之后，只要减低硒摄如入，相应症状会自动消除。

硒不仅有预防癌症作用，还可能对一些病毒性疾病（其中有些是急性的和致死的）有潜在的治疗作用。已观察到的药理剂量的硒，即每日服用900微克硒，经短期治疗可以对病毒性出血热病人起到拯救生命的作用。用硒防治艾滋病值得深入探索。

缺硒与多种癌症发生有关，与多种感染性疾病（如艾滋病）的发病率和死亡率有关。

由于我国属于缺硒大国，再加上工业污染、酸雨等原因，大量的二氧化硫会与硒化合物反应，形成不利于植物吸收的元素硒，外加某些现代化种植方式，使食物链中硒不断下降，这是全球性的趋势。英国人在过去二十多年里，摄入的硒下降近一半，一个富裕和高度发展的国家硒摄入出现如此剧烈的变化，已跌入接近于缺硒地区的水平。我国正经历着高速发展，伴随产生的是工业污染严重、二氧化硫排放量居高，会影响到食物链中硒水平，硒的摄入状况是不容乐观的。我国艾滋病已呈蔓延之势，不加以控制会演变成“国难”，警钟已敲响，在这种背景下，针对高危人群，适时适量地补硒，可能是一条简易，低廉和有效的预防和控制途径。

总

结

大量的证据（虽然许多尚属理论上的）支持病毒硒蛋白理论。痘病病毒中肯定有硒蛋白，肝炎C病毒和克萨其病毒中已显示有硒蛋白，扎伊尔伊波拉病毒中，已有足够的体内证据说明硒对这种病毒的致病性起调节作用。大量事实说明硒缺乏是HIV病情发展和死亡的高危因子。有可靠的证据证明硒化合物能抑制由氧化逆境导致的HIV激活。虽然这些结果尚不足以证明硒通过病毒硒蛋白机制抑制HIV，但它们与该理论所预测的结果高度一致。

硒的防治癌症作用已被广泛深入研究，其作用已被国际公认。硒防治病毒性疾病，如艾滋病，已取得初步成果。用硒防治艾滋病的研究工作还需要加强。