桥本氏甲状腺炎补硒量（桥本甲状腺炎硒）

桥本氏病的讨论

先看一看现代医学一般的认识：下面的内容是从网络上随机下栽的。

病因

本病是遗传因素与环境因素共同作用的结果。是以自身甲状腺组织为抗原的免疫性疾病，常在同一家族的几代人中发生，为多因素遗传。环境因素方面，有感染和膳食中的碘化物等。

究竟何种原因使甲状腺产生自身抗体，目前多数人认为由于免疫耐受性遭受破坏所致，归纳起来有两点，一是靶器官因某种原因引起抗原性改变，使自已变成“非己”而加以排斥；另一是免疫活性细胞发生突变，抑制T细胞减少，B细胞失却抑制而更活跃，产生过量的抗体。当抗体抗原结合时，形成的抗原抗体复合体覆盖在甲状腺细胞表面，K细胞与之结合而受到激活。K细胞是一种杀伤淋巴细胞，具有抗体依赖性细胞介导免疫的细胞毒作用，激活后释出细胞毒，造成甲状腺细胞的破坏。此外，对这些免疫异常的发生也必须考虑到遗传因素，许多病例说明同一家族中半数的同胞兄弟姊妹抗体水平显著升高，并发生多起桥本病。Moens认为本病可能与人类白细胞HLA系统的DRW3和B8有关，这是先天性抑制T细胞的功能缺陷。尽管对本病的发病机理有了一些了解，慢性淋巴细胞性甲状腺炎的病因尚待进一步阐明。

所谓自身免疫，就是体内的免疫系统发生功能紊乱，继而导致自身的组织、器官遭到破坏。正常情况下，人体的正常组织及器官只会受到免疫功能的保护，不会遭到免疫功能的破坏。慢性淋巴性甲状腺炎病人体内因免疫功能紊乱产生了一些能破坏甲状腺组织的物质，从而使甲状腺组织遭到破坏。这类物质包括甲状腺球蛋白抗体、甲状腺微粒体抗体等甲状腺自身抗体。患这种病的人，甲状腺往往增大，甲状腺触上去显得比较硬，一般没有压痛。查血常常可以检出甲状腺自身抗体。多数病人在病情发展到某个阶段可以出现甲状腺功能减退。

治疗：

目前桥本氏病的治疗多用甲状腺片剂替代治疗，如优甲乐、加衡、甲状腺素片，大多数患者需要长期或终身服药，但对免疫异常无作用，不能降低患者血清中抗甲状腺抗体的水平。

糖皮质激素在桥本氏病中的运用及量效关系

结论及分析

经过近5年的患者在治疗中反复对比观察，患者在治疗中使用糖皮质短期（6个月）其效价明显由于单用甲状腺素片者(有效38例/28例)，而且症状缓解较早、彻底(显效29例/20例)，停药反弹率相仿，在不少病例中使用C组优于B组（虽然在比较中无明显差异）；约有30%病例单使用甲状腺素片后半年不理想，后加用糖皮质激素后仍然有效；在观察中使用糖皮质和吲哚美辛的患者出现胃肠反应较大而且明显，加用保护胃黏膜的药物后可以缓解。在D、E、F组对比中，在疗效上使用冲击更为优势(22例/10例)，但是副作用较大，患者的耐受性较差，相对而言，使用每公斤体重给药更佳，时间为3～6月，采用隔日顿服为优，其有效率达90%左右，而且副作用相对较小。在质地太硬或者个别患者可以加用吲哚美辛治疗（时间为1月）或者选用局部注射治疗。在治疗中TG、TM降低相对较快，恢复较好。在桥本氏病合并甲亢者使用了糖皮质激素后效果明显优于常规治疗，即使在使用131I治疗中，到达减小剂量的投入和加速缓解的功效。在使用糖皮质激素3～6月后，出现血压、血糖、骨骼、体重的改变与甲状腺素片单用无明显临床差异，仅有少数病例出现不适反应，整体耐受较好。但是使用时间过长、剂量过大，其副作用也相应增加，如表中所见，使用冲击治疗的副作用要比其他两组明显，多在使用3月后出现。停药后可以自动缓解。在用药半年后用可单用甲状腺素片维持，效果基本可以稳定，值得推广。但是仍无法使所有病例终身停药。

机制分析：许多学者认为HD是一种自身免疫性疾病，是由于多种因素导致自身免疫细胞（T、Bcell）的免疫紊乱［1］，Sorbill等认为主要是体液免疫，伴有抑制性T淋巴细胞遗传缺陷，使得甲状腺自体抗体形成，抗原-抗体复合物沉着与细胞基底膜上，激活K细胞而发挥细胞毒性作用，对自身产生侵袭破坏，使得甲状腺滤泡中的TG、TM者两种滤泡中成分分泌或者遗漏而入血，而诱发产生抗体，加重自身甲状腺损害［2］，故在桥本氏病中60%～80%出现阳性或者强阳性，其代表甲状腺组织功能是否受损的重要指标。在其自然病程中可以出现甲亢阶段、甲状腺功能正常阶段至甲减阶段，为最后归宿［3］。有不少学者发现甲状腺素可以促进B淋巴细胞分化增殖体液免疫应答增强，从而甲亢患者体内呈现免疫不平衡状态，也有学者发现有不少甲亢患者（35%多为轻中度）没有经过药物或者手术、131I治疗，在多年后自动形成甲减。认为甲状腺功能亢进症实际上是桥本氏病的一个亢进阶段，故认为甲亢的治疗应该加用抑制自身免疫的药物。

糖皮质激素是机体自身产生的一种激素，可以在体内行使多种功能，在本文中笔者认为主要有如下功能：

(1)糖皮质激素通过第二信使作用，阻断了应激中的一些免疫蛋白的信号传递，阻止了免疫蛋白的合成和表达，特别是刺激信息的表达，而减轻机体的反应；

(2)通过对免疫的阻断作用，减轻细胞因子或者其他免疫蛋白对自身细胞的侵蚀和损害，达到保护细胞膜的作用，因而TG-TM不会从滤泡中遗漏或者分泌；血中的浓度降低；

(3)糖皮质激素有增加糖异生的功能，使得血糖升高，增加机体能量的来源，使得患者产热增加，缓解症状加速；而甲状腺素在体外可以直接刺激细胞复制，增加糖代谢和核苷酸转运，故糖皮质和甲状腺素对能量代谢有协同增强作用。

（4）有学者认为糖皮质激素能抑制外周T4向T3转化［4］，对甲状腺毒症有长期抑制作用大致是通过以下几点：①抑制甲亢的免疫反应；②加速碘从肾脏清除；③抑制丘脑中的TRH的合成和释放，减低垂体对TRH的反应；④直接作用于甲状腺减少甲状腺激素的分泌；对此在桥本氏病合并甲亢的效果特佳。但有研究表明：糖皮质激素对甲状腺素的作用有双重功效，在甲状腺激素合成减少的情况下，能利用升高血糖，增加糖代谢来在一定程度上缓解能量代谢不足的问题，满足机体的需要，在甲状腺素合成过多时，主要是稳定甲状腺胶质细胞膜，减少被破坏而达到甲状腺的释放减少、增加碘及碘化物的排泄，所以在桥本氏病（特别是甲减患者）各阶段使用糖皮质是有价值的。

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总结一下是这样的情况：

桥本氏病的发病原因是“遗传因素与环境因素共同作用的结果”。现在的医学技术，对于“遗传因素”是没有解决办法的。而对于已经发病的病人来说，即使是后天的原因，因为已经是“发病”了，那么，那个原因就是历史了。对于治疗意义不大了。

现在的治疗，能够用的方法有两个。一个是用甲状腺片剂替代治疗，如优甲乐、加衡、甲状腺素片，大多数患者需要长期或终身服药，但对免疫异常无作用，不能降低患者血清中抗甲状腺抗体的水平。这个用甲状腺片剂替代治疗的方法，肯定是有效的。但是，这个方法的问题是，我们人为制定和实施的治疗方案是否完全正确？是否完全符合机体的需要？事实是，往往有不符合的地方，有不符合的时候，那么，治疗效果就不能保证。临床上许多病人就是这样，虽然有高级医生指导，有对症的药物使用，病情还是在发展。

另一个是激素治疗。前面引用的文章说明，“使用了糖皮质激素后效果明显优于常规治疗”，但是，因为现代医学对于激素的错误宣传，医生和病人对激素的抵触，这个方法已经基本不能实行。

现在的问题是，应该了解为什么激素有效果，以及是什么情况使激素产生副作用。在这样的情况下正确使用激素，而不是简单地放弃使用激素。

我的研究发现，激素的治疗作用，许多情况下是谷氨酰胺的作用。而激素的作用是促进谷氨酰胺进入细胞。在刚刚使用激素的时候，机体中有足量的谷氨酰胺可供使用。这时候，激素就表现出良好的治疗效果。但是，机体储存的谷氨酰胺只有6天的量，如果在应用激素的时候，不知道谷氨酰胺的事情，没有及时补充谷氨酰胺，那么，治疗效果就停止，副作用可是表现。

在机体中，肌肉组织是谷氨酰胺的仓库，在缺乏谷氨酰胺的时候，机体了使肌肉组织的蛋白质分解，产生谷氨酰胺供机体应用。这样，就产生了激素的“负蛋平衡”，肌肉萎缩，伤口不能愈合等。

谷氨酰胺的临床治疗作用有三个：

（一）谷氨酰胺是干细胞再生的原料，为DNA合成提供氮原子。干细胞的作用已经被大家认可。不论是否知道具体的机制和过程，大家已经知道，干细胞机制可以治疗一切疾病。所以，一切疾病的治疗中，应用谷氨酰胺都是有治疗作用的。但是，干细胞作用需要一定的时间，即各个种类的干细胞的再生需要一定的时间。对于许多疾病来说，已经没有那么多的时间。所以，实际上，这个干细胞机制，虽然是重要的，但是，也不是全部的。谷氨酰胺能够在短时间立刻发挥作用，不是干细胞的机制，而是供能机制。

（二）谷氨酰胺的供能机制。这又有三个机制。

1，谷氨酰胺自己经氧化就可以释放能量：

组织细胞摄取循环中的Gln经氧化释放能量，每摩尔Gln通过α一酮戊二酸进入三验酸循环完全氧化可产生30摩尔的ATP，与葡萄糖（36 mol ATP／mol）一样是高效的能源底物。

2，“GLN是一种生糖氨基酸，是肝糖元异生的重要底物；”

3，谷氨酰胺是细胞吸收葡萄糖的相关因素

先请看一片网络文章：

《美研究人员找到“饿死”肿瘤细胞新方法》