低钠低氯怎么补（低钠氯补维生素）

甲状腺功能减退症（简称甲减），是由多种原因引起的甲状腺激素合成、分泌或生物效价不足所致的内分泌疾病。甲减在内分泌科十分常见，然而也会经常「光顾」其他科室，这对于非内分泌专科医生来说，造成了诊疗的困扰。但对于一个疾病，以其他专业的眼光看待，却也有别开生面的意味，对于指导临床诊疗也很有帮助。前段时间和一个要好的肾内科医生谈论到甲减，他说，尿毒症的患者十有七八甲状腺功能做下来都会异常。他说的话我不知道有没有流行病学的理论根据，但凭他的经验，我得听听他怎么说。

甲减诊疗要慎重：慎重 = 肾重

肾重，我把它称为肾脏在甲状腺激素的生成、分泌及降解中起到重要的作用。

下丘脑-垂体-甲状腺轴任何一个环节的改变，将会影响到激素的生成、分泌及分布的改变，而肾脏的损伤，恰恰能够导致甲状腺生理功能紊乱。肾脏是一个庞大的排毒系统，而肾小球就是过滤装置。人体中碘化物的清除就依靠肾小球，当进展性肾功能衰竭时，碘化物的排泄减少，血浆中无机碘的含量增加，甲状腺对碘的摄取也随之增加。故而患者甲状腺碘池的增加可导致放射标记碘的摄取减少；根据 Wolf-Chaikof 效应，体内总无机碘的增加可能阻断甲状腺激素的合成。

1. 肾脏损伤是如何影响到甲状腺激素变化的呢？

（1）T4 转变为 T3 途径受阻。T3 由 T4 在 5-脱碘酶的作用下经外环脱碘而成，当肾组织损害时，5-脱碘酶的活性降低，从而 T4 向 T3 转化减少。另一方面，肾功能不全时，体内蓄积的尿素、肌酐、吲哚类物质也会影响 T4 向 T3 转变。

（2）影响甲状腺激素的合成。我们知道，一些慢性肾功能衰竭患者长期大量蛋白尿、加之慢性消耗，出现明显的低蛋白血症，使得甲状腺素结合蛋白和甲状腺结合前蛋白减少，导致 T3、T4 减少。

（3）丢失过多。慢性肾功能衰竭时肾小球通透性增加，肾小管重吸收减少，T3、T4 与甲状腺素结合球蛋白复合物随尿液排出体外，导致 T3、T4 损失。

如此可见，肾脏对于甲状腺素的影响之重，故而在甲减的诊疗中，应该慎重。得出的经验是对于肾脏病患者，应该常规查甲状腺功能。反之，对于甲减的患者，是否应该关注肾脏的相关疾病。

2. 小知识回顾

（1）尿毒症的症状与体征：尿毒症患者多出现腹胀、纳差、恶心、水肿、浆膜腔积液、心力衰竭、贫血乏力、神志改变等症状及体征。其解释的机制为尿毒症心肌病变、尿毒症心包炎、尿毒症脑病、尿毒症贫血的临床表现及体征。

（2）甲减的症状与体征：易疲劳、怕冷、体重增加、记忆力减退、厌食、腹胀、麻痹性肠梗阻、心肌收缩力降低、心率减慢、新排量下降、叶酸缺乏、恶性贫血、肌无力、昏迷。

慢性肾脏病常常进展为尿毒症，而尿毒症与甲减在临床上有很多相似的症状与体征，因为肾功能检查为常规检查，在确诊为尿毒症后若可以解释上述症状或体征，就会满足该病诊断而忽略尿毒症合并甲减，从而延误治疗。

3. 病例快览

患者，老年男性，因腹胀、纳差、恶心、呕吐入院。查血肌酐 805umol/L，肌酐清除率

思考：对于临床出现一组症状时，常规首先考虑常见病，故而做电子胃镜排除消化性溃疡，而事实上，实验室检查提示尿毒症，这解释了患者出现的一系列症状，然而，正是一叶障目的思维方式，导致没有联想到对于老年患者，我们应该怀疑患者是否合并甲减，从而通过甲状腺功能测定确诊甲减，并规范治疗。

病例分析：顽固性低钠低氯的真凶

患者女性，44 岁，因反复心悸、胸闷 2 年，加重伴极度倦怠、乏力 2 月入院。

入院后完善如下检查：

4 月 3 日：心电图：1. 窦性心动；2. 各房室腔大小及血管内径正常；3. 左室收缩功能降低、左室舒张功能良好；4. 彩色血流未见异常。胸片：心脏增大。血钾 3.9 mmol/L、钠 104 mmol/L、氯 71 mmol/L。治疗：10% 浓氯化钠 10 g/日缓慢维持静滴。

4 月 5 日：电解质：钾 3.26 mmol/L、钠 105 mmol/L、氯 63.6 mmol/L，复查电解质：钾 3.83 mmol/L、钠 103.5 mmol/L、氯 68.4 mmol/L。

4 月 6 日：电解质：钾 3.42 mmol/L、钠 108.4 mmol/L、氯 70.1 mmol/L。

在顽固性低钠低氯血症中，肾内科医生首先应该想到肾性失钠，如慢性肾脏疾病、失盐性肾病、肾上腺皮质功能减退、糖尿病酮症酸中毒、利尿剂等。而患者入院肾功能常规检查提示正常，结合病史不予以考虑肾上腺皮质功能减退、糖尿病酮症酸中毒。

然而通过主任查房详细查体，示心脏叩诊浊音界向两侧扩大。心率 59 次/分，律齐，心音减低。脉搏细弱无力并出现奇脉，腹平软，无压痛及反跳痛。怀疑甲减，故查甲状腺功能，结果示：

甲状腺功能示：FT3：0.55 pmol/L 、FT4：292 pmol/L、T3：0.40 nmol/L、T4：7.4 nmol/L。明确患者甲状腺功能减退后，治疗上予甲状腺素片 10 mmg 口服服 2/次，继续予 10% 浓氯化钠 39 静滴补充电解质。4 月 7 日：电解质：钾 4.13 mmol/L、钠 113.9 mmol/L、氯 83.4 mmol/L。4 月 9 日：电解质：钾 4.13 mmol/L、钠 134.7 mmol/L、氯 93.5 mmol/L。4 月 11 日：电解质：钾 3.95 mmol/L、钠 13.0 mmol/L、氯 97.9 mmol/L。4 月 17 日：心脏彩超：1. 各房室腔大小及大血管内径正常；2. 彩色血流未见异常；3. 左室收缩功能降低、左室舒张功能稍降低；4. 心包极少量积液。4 月 19 日：电解质：钾 4.37 mmol/L、钠 134.4 mmol/L、氯 96.7 mmol/L。4 月 20 日：甲功检测：FT3：2.10 pmol/L、FT4：4.08 pmo/L，T3：0.69 nmoI/L、T4：10.60 nmol/L。

这则顽固性低钠地氯血症病例的真凶就是甲减。

通过两则病例，我们深知人是一个整体，而我们在临床中的诊疗思维，不能局限于定向思维，而是站在一个全面的角度来剖析出现的问题，且病因诊断对治疗具有决定性意义，故对任何特征的出现均应注意寻找病因。如果遵循这个特点，借用我那肾内科的医生朋友的话说，如果平常多积累系统诊疗的思维，那么再也不要请这个那个会诊了，独立搞定。