浓钠怎么补（浓钠怎么补）

先来看一个NEJM上的典型病例。35岁男性，急性酒精性肝炎和脑病，血钠水平为119 mmol/L。入院后5天内，患者在支持治疗之下临床症状有所好转，血钠水平逐渐上升，每天约上升3 mmol/L，直到达到135 mmol/L。

第6天，患者的意识水平突然下降，头部CT平扫未见明显异常。2天后，神经系统检查发现四肢轻瘫，肌力正常。股四头肌和肱二头肌反射均活跃，双足巴宾斯基征阳性，其他反射无异常。此时查MRI，显示脑桥中央区域T2WI高信号（图1A），T1WI低信号（图1B），DWI上弥散受限（图1C）。

图1 NEJM病例患者影像学资料

本例患者便是典型的脑桥中央髓鞘溶解。患者的脱髓鞘在低钠纠正过程中出现，此后1年内四肢功能虽然逐渐回复，但延髓性麻痹仍然持续存在。

渗透性神经脱髓鞘综合征（osmoticde myelination syndrome，ODS）是一种严重的神经系统疾病，常累及脑桥，即前文所述病例中的脑桥中央髓鞘溶解症（central pontine myelinolysis，CPM）。脑桥外髓鞘溶解还可见于丘脑、基底神经节、中脑、皮层下白质和小脑，称之为脑桥外髓鞘溶解症（extrapontinemy elinolysis，EPM）。

1959年，Adams等人在慢性酗酒患者中首先发现并报道了CPM；直到1976年，Tomlinson等人首次提出治疗慢性严重低钠血症时，快速纠正血清钠离子水平可能引起这种严重并发症。

ODS发生的危险因素

目前国内外大部分研究显示，与ODS的发生、发展可能的相关危险因素主要有低血钠（≤120 mmol/L）、纠正低钠速度过快、慢性酒精中毒、营养状态不良、脏器功能衰竭、严重感染、颅脑病变史、长期应用利尿剂等。

通常而言，当血清钠离子浓度升高速度不超过10～12 mmol/(L·d)或18 mmol/(L·48h) 时，通常可以避免发生ODS。补钠速度及浓度是否诱发ODS还取决于是否存在ODS的危险因素，当有营养不良、酗酒、进展期肝病等危险因素时，患者更容易发生ODS，例如前文提到的患者，虽然补钠速度并不快，但存在高危因素，因此仍然发生了ODS。

需要注意的是，补钠的速率与ODS的发生之间的关系并非绝对。尽管目前普遍认为纠正血钠速度过快是发生ODS 的重要原因，但在临床工作中，也有不少经高渗盐水纠正低钠血症的患者并未发生ODS，相反，按照标准补钠速度治疗的低钠血症患者仍然可以出现ODS。

典型临床表现

典型低钠血症相关ODS的临床表现常分为两个阶段：患者先因低钠血症表现为脑病，在低钠纠正后可明显改善。补钠后48至72小时则出现神经功能障碍，即ODS阶段。

ODS的临床表现多样，可以没有明显的临床症状，也可以出现典型的综合征表现，包括假性延髓麻痹、痉挛性瘫痪、失语、行为改变、麻木和昏迷，部分患者还可表现为精神行为的改变和运动异常。

其中，CPM可累及皮质延髓束，患者表现为构音不良和吞咽困难；如果累及脑桥背侧部，可表现为瞳孔和眼球运动异常；此外，患者可有意识障碍，严重的可以表现为闭锁综合征。EPM主要对称地累及下丘脑、新纹状体等区域。当CPM和EPM共同发生时，由于联合的症状常提示弥漫性脑功能异常，有时很难认识到是髓鞘溶解的原因。

影像学特点

由于后颅窝骨质结构导致的伪影影响，CT在ODS的检出上并无优势，早期不易诊断。当患者出现ODS的临床表现时，应首选MRI检查以明确诊断。

MRI上，最早DWI序列可出现下部桥脑的弥散受限，这可以在患者出现四肢麻痹24小时内看到，该区域此后会显示出T1低信号、T2高信号的改变，典型者轴位图像可表现出三叉样外观（图2）。

图2 典型的脑桥三叉样外观

T1WI和T2WI上的信号演变需要2个星期的时间，偶尔可见钆强化，类似于多发性硬化斑块的急性期。周边纤维（腹外侧纵向纤维），以及脑室周围和软膜下区域通常不受累。类似的信号改变在基底神经节、中脑和皮质下白质中也可出现。

概括而言，受累区域的信号特征包括：

➤T1：轻度或中度低信号

➤T2：高信号，保留外周和皮质脊髓束

➤FLAIR：高信号

➤DWI：高信号

➤ADC：信号低或信号丢失

➤T1 C+（Gd）：通常没有增强，但偶尔有病变区域强化的报道

图3 ODS一例，A：DWI；B、C、D：T2WI。桥脑可见三叉样典型改变，尾状核、壳核、丘脑、外囊和岛叶灰白色交界处均可见T2高信号改变

预防ODS，应该怎样补钠？

目前ODS尚无公认特效的疗法，主要是支持性治疗。对于患者而言，预防便是最好的治疗。然而处理低钠血症常常面临困境，快速与慢速纠钠均有不良后果，一方面快速补钠会导致ODS发生，另一方面如果低钠血症补钠过慢会导致脑水肿，处理好这两者之间的平衡至关重要。

对无明显症状的低钠血症患者不急于干预。有些慢性低钠血症患者，即使血清钠离子水平降至115～120mmol/L，由于患者适应常没有任何明显症状。临床上应当及时识别这类患者，避免容量负荷进一步增加。

低钠血症存在时间＜48小时的患者为急性低钠血症。研究表明，快速纠正急性低钠血症患者的血清钠离子水平后，患者预后较好，不过也有少数急性低钠血症快速纠正导致髓鞘溶解的报道。但由于脑水肿的死亡风险远高于ODS的风险，因此治疗急性低钠血症应快速补钠。不过仍需注意，临床上如不好判断低钠血症的急慢性，在高度怀疑为慢性低钠血症的情况下，不可以快速补钠。

对于慢性低钠血症患者，每日血钠升高的速度为4～8 mmol/L，24h 小于10 mmol/L，48h 小于18 mmol/L，72h 小于20 mmol/L，直至血钠浓度达到130 mmol/L。老年人实际治疗目标更应保守，即血钠升高速度24h小于6～8 mmol/L，48h小于12～14 mmol/L，72h小于14～16 mmol/L。此外，应当注意识别具有潜在渗透性脱髓鞘风险的患者，如果有ODS的高危因素，任意24h血钠纠正不超过5 mmol/L。

参考文献：

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