补硒能治疗甲状腺炎（甲状腺炎可以补硒吗）

陈正秀.中国现代医生.2023

桥本甲状腺炎（Hashimoto thyroiditis，HT）最初由日本医生 Hakuro Hashimoto 提出，临床上常称作“桥本病”。

发病机制：

HT 的发生发展与免疫、环境和遗传等因素密切相关。HT 患者因机体免疫系统异常，经细胞免疫和体液免疫等方式产生针对甲状腺自身抗原的抗体，通过细胞毒作用破坏甲状腺滤泡上皮细胞，使甲状腺滤泡中的甲状腺激素被释放入血，引起一过性甲状腺激素升高，致患者处于甲状腺功能亢进期；随着抗体对甲状腺的进一步破坏，甲状腺滤泡上皮细胞合成及分泌的甲状腺激素进一步减少，通过下丘脑–垂体–甲状腺轴的负反馈作用，使血液中的促甲状腺激素（thyroid-stimulating hormone，TSH）升高，但血液中的甲状腺激素未代谢完全，尚可维持正常水平，致患者处于亚临床甲状腺功能减退期。随着病程的进展，最终被破坏的甲状腺细胞被纤维结缔组织取代，甲状腺失去合成甲状腺激素的功能，血液中的甲状腺激素被代谢，甲状腺激素不足，TSH升高，致患者处于临床甲状腺功能减退期，只能依靠外源性甲状腺激素。近年来，HT 发病率逐渐升高，女性患者更多见，好发年龄段 30～50 岁，起病隐匿，持续时间长。

临床表现：

临床表现较为多样；患者的早期血液学检查和常规超声检查常无明显异常，早期临床表现与正常人群不易区分，通常发现时患者已处于甲状腺功能减退期，严重影响患者的生活质量。

补硒疗法在HT的应用

在 HT 早期减少甲状腺抗体，降低对甲状腺细胞的破坏，恢复甲状腺细胞功能，将是行之有效的 HT 治疗方法。

硒是机体不可缺少的微量元素之一，硒缺乏可导致慢性炎症和免疫系统紊乱，硒可辅助自由基清除，抑制 B 淋巴细胞活性，并调节 T 淋巴细胞功能，降低炎症反应和自身免疫损伤。甲状腺对硒缺乏较敏感，其也是人体中硒含量最高的组织器官，硒对保障甲状腺素的合成具有重要意义，可调节细胞免疫和体液免疫水平。

Gärtner 等研究显示，亚硒酸钠可使 HT 患者的 TPO-Ab 降低 63.6%。

Pirola等研究显示，补硒疗法可使轻度亚临床甲状腺功能减退 HT 患者的甲状腺功能恢复 1/3，且治疗组有效率显著高于对照组。

周建平等及 Kryczyk-kozioł 等研究均显示，补硒可延缓甲状腺功能减退进程，说明补硒有利于 HT 的恢复。

韩夏等回顾性分析甲状腺功能正常的 HT 患者经硒酵母治疗 6 个月后的甲状腺抗体和功能变化情况，结果显示经硒酵母治疗后患者的甲状腺抗体水平降低，且 TPO-Ab 的降低效果优于 TgAb。

李红等、张荣木等将 HT 患者分为单用左甲状腺素钠的对照组及联合应用硒酵母的试验组，结果显示治疗 3 个月后试验组的有效率、游离三碘甲状腺原氨酸（free triiodothyronine，FT3）、游离甲状腺素（free thyroxine，FT4）均高于对照组，而 TSH、TPO-Ab、TgAb 均低于对照组，联合用药并未增加患者的不良反应。

黎俊森等研究显示，硒酵母联合维生素 D 可减少甲状腺细胞凋亡，减轻自身免疫反应损伤，保护甲状腺功能。

多项随机对照研究显示，经左甲状腺素钠联合硒酵母治疗后 HT 患者的 TPO-Ab、TgAb 及TSH 水平均低于单用左甲状腺素钠组，表明硒酵母可协同左甲状腺素钠改善患者的甲状腺功能，且用药安全性较高。

Meta 分析结果显示，硒补充可有效降低 FT3、FT4、 TPO-Ab 水平，但对 TSH 和 TgAb 水平影响不大，推测可能是纳入的研究对象所患自身免疫性甲状腺疾病（autoimmune thyroid disease，AITD）处于不同分期导致，也可能是纳入的患者使用的左甲状腺素对 TSH 水平有影响。

国内外研究显示，硒可显著降低 HT 患者的TPO-Ab 和 TgAb 水平，降低甲状腺细胞的氧化，减少甲状腺细胞的破坏，逐步恢复甲状腺功能，改善患者症状，提示补硒可作为 HT 的常规治疗方法。

补硒剂量可影响 HT 的治疗效果，低剂量硒的治疗效果不明显，而硒补充过量则会影响患者的身体健康研究表明，硒的建议最低摄入量 40μg/d，超过 900μg/d 会产生不良反应。通过饮食或补充剂， 成人（≥19 岁）可耐受的硒上限摄入量 400μg/d。硒酵母是一种富含硒的酵母，可定量补硒，是患者补硒的首选药物。