婴儿需要补硒和锰吗（婴儿补硒的好处）

硒

和硒缺乏与过多

硒(selenium)属于一种半金属，自1973年联合国卫生组织将硒列为人体必需微量元素。

(一)生理功能动物体内大部分硒以含硒酶和含硒蛋白两种生物活性物质的形式存在。含硒酶包括:谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX1)、磷脂氢过氧化物谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX4）、5-脱碘酶(分为I、I、Ⅲ型3种)等。已检测出含硒蛋白有13种,研究较为深入的是硒蛋白P。

●硒的生理功能可归纳为:

1.抗氧化功能主要通过GSH-PX1酶促反应清除脂质过氧化物。机体通过超氧化物歧化酶和 GSH PX的催化作用,将自由基还原成水分子。从而对脂质过氧化作用的损伤进行防御。

2.促进免疫硒对机体的非特异免疫、细胞免疫和体液免疫均存在重要影响。补硒可使细胞免疫、体液免疫、非特异性免疫功能得到改善,能促进抗体合成以及对抗原的应答能力。

3.调控基因表达研究表明,硒参与mRNA的翻译,在此过程中 UGA密码子作为硒代半胱氯酸的编码信号。

4.促进基础代谢硒与I、II、Ⅲ型脱碘酶活性有密切关系,通过影响其生物活性而调节甲状腺的功能从而提高基础代谢率,增加组织细胞耗氧率,维持正常的生理功能。

5.对生殖功能的影响硒是产生精子所必需的元素,精子本身就含有硒蛋白。美国的调查资料发现,缺硒地区的人口出生率低于高硒地区。

6.参与细胞线粒体的形成和辅酶Q的合成在人体的有氧代谢中发挥重要作用。

7.促进血红蛋白的合成。

H-口人。

8.抗毒作用硒可与某些重金属如汞、砷、镉、铊结合,阻止它们的吸收,而成为这些重金属的解毒剂。

(二）人体内分布人体各脏器内硒分布多少不一,而以肝、肾、脾和胰腺中含量最高,肝为0.8～0. 6g/g、皮肤为0.2～0.2ug/g、肌肉0.26～0.59ug/g、肺0. 10ug/g、脑0. 09pg/g、牙釉质0.12g/g等,全血约为0.07~0.34pg/g.

(三）硒代谢 食物中的硒土安为公出）41物一食物中有含硒蛋氨酸,动物性食物中有含硒半胱氨酸。硒主要从十二指肠和空回肠吸收,吸收率约为44%～70%,硒蛋氨酸可完全吸收,其他化学结合形式的硒吸收也好。无机硒因受肠内饮食的影响,其吸收率低于有机硒。硒吸收率一般不受硒营养状态影响,硒进人血液后,与血浆白蛋白结合,运转至各器官组织,在组织中硒可进入含硫氨基酸后,再结合到蛋白质中,形成谷胱甘肽过氧化物酶。硒主要经粪便排出,约为摄入量的33%～58%,由呼吸及皮肤排出微量,其他以无机循形式从尿中排出。

(四）食物来源和需要量硒的主要来源为食物和饮水,以补充人体内硒储存。食物中硒含量差异大,视当地土壤和水中硒含量高低而定。动物内脏和海产品含硒量高(以鲜重计)为0.4～l.5pug/g,肌肉其次0.1～~0.4ug/g,

品和豆类0.05～0.15/pg/BD地从Vg/g,水果和蔬菜含量极微≤0.2[ug/g,际自地个’o以水中硒含量甚微,可不计入摄入重。食品中不仅含硒多少不同,其生物利用率也相差很大,增劝生w个中队V/0小麦高达83%,坚果可达124。植物性食物大于动物性食物。硒一般不受烹饪方法的影响。硒的需要量和供给量我国研究较多,根据中国宫乔子TL00牛出版的“中国居民膳食营养素参考摄入量”一书中提出烟的推荐量0、6个月适宜参考量(AD)15ug/d,6个月~3′(Al)20ug/d,4～6岁(RNI)25ug/d,7～10岁(RNI) 35pg/d,11～13岁(RNI) 45ug/d,14岁一成人（RN1) 50ug/d,孕妇(RNI)50ug/d,乳母(RNI)65ug/d。成人可耐受最高摄入量(UL)为400ug/d。0～6个月可耐受最高摄入量(UL)为55ug/d,7个月～6岁为80ug/d。

硒

缺乏

流行病学：

我国发现克山病(Keshan’s disease)和大骨节病(oste-oarthritis deformans endemica, kaschin-Beck disease)与缺硒关系密切,是严重威胁居民健康的地方病。我国东北到西南包括15省、自治区,属带状贫硒地区,居民硒缺乏发病率高。克山病好发于生长发育迅速的儿童,以2～6岁儿童及育龄妇女多发。以多灶性心肌坏死为主要病理变化。【临床表现】

主要为心律失常、心动过缓或过速,心脏扩大、心功能衰竭、心源性休克,X线片可见心脏呈球形扩大、心搏减弱，心电图异常等。地方性大骨节病主要病变在骨端软骨细胞变性坏死,肌肉萎缩,发育障碍,以青少年发病为多。近年来研究表明,机体硒摄入水平还与多种疾病的发生有关,包括癌症、心血管病、糖尿病、艾滋病、白内障、哮喘等17类疾病都和低硒有关。

临床表现：

主要为心律失常、心动过缓或过速,心脏扩大、心功能衰竭、心源性休克,X线片可见心脏呈球形扩大、心搏减弱，心电图异常等。地方性大骨节病主要病变在骨端软骨细胞变性坏死,肌肉萎缩,发育障碍,以青少年发病为多。近年来研究表明,机体硒摄入水平还与多种疾病的发生有关,包括癌症、心血管病、糖尿病、艾滋病、白内障、哮喘等17类疾病都和低硒有关。

1.硒与癌症国内外肿瘤流行病学研究表明,低硒是肿瘤发生的危险因素之—,世界许多地区肿瘤发生率与血硒浓度呈负相关。硒可抑制结肠癌肝癌、乳腺癌、肺癌、前列腺癌和白血病等多种肿瘤的发生和发展。

3.硒与糖尿病缺硒引起的胰岛损伤的主要变化是以β-细胞为主体的结构与功能的异常,硒对链脲佐菌素所致的胰岛氧化具有一定的保护作用。

4.与艾滋病最近我国科学家根据众多的实验事实提出硒与艾滋病的发生和发展可能有关。硒与艾滋病病毒感染的激活、发生、发展密切相关,缺硒可发生HIV致病性增加的移码突变,适量补充硒和抗氧化维生素可对 HIV早期感染有保护作用。

5.硒与情绪大脑正常功能的发挥也离不开硒的参与,人体硒水平降低时,其情绪状态也会随之下降;补硒有助于消除焦虑、压抑和疲劳等不良情绪。

诊断：

主要依据血硒和发硒降低,全血谷胱甘肽过氧化物酶活力下降,以及补硒后症状好转。血硒能反映膳食中摄入量,血硒平均参考值为 2.03～ 3.29pumol/L ( 1ug=0.0127umol)。我国最低值为0.10umol/L(贫硒地区),最高值95.0umol/L(硒中毒地区)。血浆硒水平可反映短时期硒状态,红浆硒水平可反映短时期营养,血小板硒(血中含硒最高)反映现有硒水平。发硒容易污染,检测结果不很准确。全血的谷胱甘肽过氧化物酶活力测定适合大规模人群调查。

防治：

平时要经常进食富含硒的食物,如内脏和海产品;同时,由于食物过多精细的加工也是膳食缺硒的重要原因,因此要少食精加工食品。对低硒人群可采用亚硒酸钠或硒甲硫氨酸或富硒酵母口服100ug/d,但不宜过量,避免发生中毒,因硒的需要量与中毒量之间范围很窄。

硒中毒：

硒摄入过量可发生硒中毒(selenium poisoning),主要临床表现为脱发、脱指(趾)甲,伴皮肤苍白、周围性神经炎、生长迟缓及生育力降低等。中毒主要发生在以下两种人群:一是长期接触过多硒化合物的职业者;二是生活在土壤、水源、食物中含硒过量地区的人,如湖北的恩施县土壤含硒较高,有过人群硒中毒爆发性流行的报道。防治硒中毒的措施:①停止硒接触;②加速硒排泄。可增加蛋白质和维生素E的摄入。

氟

和氟缺乏与过多

氟(fluorine)是一种极活泼的元素,以前曾被列为必需微量元素。由于尚缺少足够证据,故世界卫生组织(WHO)已将其列为有潜在毒性、同时可能有某些必需功能的元素,美国称其为有益元素。

●代谢与生理功能：

(一）生理功能主要功能与骨骼和牙齿构建有关:①骨骼形成和坚硬度:适量的氟有利于钙、磷在骨骼中沉积,骨骼中磷酸钙向磷灰石转化需要氟参与,以置换磷灰石中的羟基,形成抗酸的氟磷尿石,加速骨骼生长,并使骨骼坚硬。氟缺乏时发生骨骼构建障碍,磷沉积受阻,骨生长停滞,骨质疏松。②氟参与牙齿表面珐琅质构建,使其溶解度低下,稳定性和坚硬性增加,能抵抗酸性腐蚀,起到预防龈齿的作用。氟又是糖代谢中稀醇化酶的强化剂,可抑制口腔细菌的糖酵解,起减少酸性物质的作用,也有防腐功能。③氟还有抑制动脉血管钙化的作用。

(二）人体内分布人体从食物和饮水中摄入氟,其含量高低决定了人体组织氟含量的多少。正常人体含氟约2.6g,95%～99%存在于骨骼和牙齿中,其次分布于指(趾)甲、毛发,仅极少量存在于其他脏器组织和体液中。组织含氟量常随年龄增长而增多,达一定限度。成熟的骨组织摄氟可高于生长期骨骼,居住高氟区人群体内含氟量较高。(三)氟代谢在胃和小肠食物和饮水中的可溶性氟几乎全部经被动扩散方式被吸收,1小时后血中氟水平即可达高峰。氟也可经蒸气和粉尘经体表吸收。肠腔内同时存在的钙、磷、镁、铝等可抑制氟吸收。高脂膳食促进氟吸收,增强其毒性。在血液中氟以离子形式被运送至全身,骨骼摄氟量最高,氟离子取代部分骨盐中羟基磷灰石的羟基而留存于骨组织。氟主要经肾脏由尿中排出,约占膳食中被吸收氟的50%,而经肠道由粪便排出的氟约占6%～11%。氟的排出量与摄入量成正比,摄入4. 5mg/d时达正平衡。

(四）食物来源与需要量人体主要从食物和饮水中获得氟。谷类,米面中氟含量较高约100～200pg/100g,芝麻、赤豆含量也多,蔬菜中以菠菜、芹菜、草头含氟为多,红豆,海带、紫菜也不少,而蛋、奶类则含量较低。因氟水溶性高,饮水为氟重要来源,含氟牙膏被吞入胃也为氟来源。饮水中含氟一般

为0. 30mg/L。AIs(mg/d)为:0～3岁0.1～0.6;1～10岁0.8～1.0;11～13岁1.2;14～17岁1.4;成人1.5。

低氟地区居民不能从食物和饮水中获得足量的氟,可能发生氟缺乏(fluorine deficiency)。临床上主要表现为骨骼发育不良,骨质疏松,经常诉腰酸背痛,尤以老年人和绝经后妇女为多见。龈齿发病率高。饮水加氟百万分之0.5～1.5,症状即可显著改善。改进膳食多食高氟食物。用含氟牙膏刷牙,有防龋齿作用。但至今尚无足够证据说龈齿是一种氟缺乏病,而氟化物确有防护作用,其机制有:1增强已蚀的牙釉质再矿化;2抑制细菌糖酵解产酸;3牙萌出前可降低牙釉质的可溶性。

氟中毒：

发病机制：摄入过量的氟会引起人体代谢障碍和氟中毒(fluorine poisnoing）

硒

和硒缺乏与过多

硒(selenium)属于一种半金属，自1973年联合国卫生组织将硒列为人体必需微量元素。

poisoning) ,多见于高氟地区患地方性氟中毒。体内过量氟可使以下代谢活动受影响:①钙磷代谢障碍,使骨骼结构异常，骨密度增加，骨膜增厚，骨骼肌及韧带钙化;②抑制酶活性:动物中观察到胆碱酯酶、铜戊二酸脱氢酶、肝脏葡萄糖

6-磷酸脱氢酶、肾脏脂肪酶等活力下降;③氟和碘有相互拮抗作用,故氟过多,干扰甲状腺的功能。

临床表现：

慢性氟中毒最早出现的体征是氟斑牙(dentalfluorosis),牙齿釉面粗糙无光泽,星白垩样变化,表面出现浅黄色或黄黑色色素斑，牙齿变脆易脱落,釉质可呈小凹陷或大片剥脱。骨骼发展较缓慢，可引起氟骨症,系氟在骨骼组织网架结构中大量沉积所致。患者多诉关节疼痛、腰酸背痛关节不灵活、骨骼变形,肌肉、韧带钙化，活动困难,最后肢体瘫痪，尚可伴神经系统功能障碍。急性氟中毒大多发生在化工厂,临床出现急起的恶心、呕吐、流涎、流泪、腹痛、腹泻,呼吸困难,心功能障碍，甚至惊厥、昏迷、肢体麻痹,需紧急抢救。

防治：

首先是降低饮水中含氟量。一般水中合宜的含氟量为0.7~1.0mg/L。患病者改进膳食,不食氟量高的食物，并增加蛋白质和维生素C摄人量，以促进氟从体内排出。高钙低脂肪饮食可减少氟在肠道内的吸收,补充维生素D等都是防治氟中毒的主要措施改善化工厂劳动和环保环境，防止急、慢性氟中毒。

其

他微量元素缺乏与过多

有些微量元素近年来才发现对人体具有一定生理功能,但尚不十分肯定,本节简单加以介绍。

●锰：

锰(manganese)为近年来发现的可能必需微量元素,通过构成金属酶的一部分而发挥主要生理功能，如丙酮酸羧化酶、过氧化物酶歧化酶、乙酰CoA羟化酶，精氨酸酶、RNA多聚酶等，影响葡萄糖及尿素代谢;锰又是不少酶的激活物质，如水解酶、激酶、脱羧酶等,是合成黏多糖、脂多糖、糖蛋白透明质酸硫酸软骨素的重要因子,影响软骨和骨的构成 、结缔组织结构的完整性等。锰还参与谷氨酸侧链y羧化过程,影响维生素K功能和小肠、肾与骨组织中的钙代谢缺锰可造成骨骼畸形，易发生骨折等。黑色素、多巴胺、脂肪酸及生物膜上磷脂酰肌醇的合成也与锰密切相关。锰还与铁有协同生血作用,并能促进铜的吸收，锰促胆

n10固醇合成。增加性激素前体，促性器官发育产生精子缺乏时其生理功能常可由镁代替，故罕见临床症状肠道内吸收常受磷酸酶、钙、铁和植酸等影响。主要由胆汁胰液经肠道排出,尿排出量少。一般成人锰的AL暂定为3.5mg/d,UL为10mg/d.锰中毒大多由于化工厂场矿山中含锰废气引起，可出现帕金森病症状及生殖和免疫功能障碍。锰主要存在于植物性食物如谷类、叶菜和豆类中。

●铬：

铬(chromium)具有很高生物活性，对蛋白质、脂肪和糖代谢都具有重要作用:①铬参与蛋白质、核酸代谢，促进血红蛋白合成，促进生长发育;②抑制脂肪酸和胆固醇合成,降低血中三酰甘油、LDL、胆固醇而使HDL上升，有利于预防动脉粥样硬化，铬还可改善心肌缺血和纠正心律不齐;③维持正常糖耐量,Cr+烟酸与甘氨酸、谷氨酸、半账氨酸组成葡萄糖耐量因子(glucose tolerance factor,GTF,GTF刺激脂肪组织摄取葡萄糖，促细胞膜葡萄糖转运，增强胰岛素作用。缺铬时葡萄糖耐量异常，血糖及胰岛素水平升高。铬可提高葡萄糖利用率,降低血糖;④增进免疫功能:补充铬可使动物免疫球蛋白增加。

铬以生物活性形式Cr3+存在于体内各部分。其含量随年龄上升而逐渐减少，如婴儿头发铬含量高，儿童时下降,成人更低。小肠内铬不高,有生物活性的铬吸收率可高达10%~25% ,吸收后铬逐渐与血中白蛋白、β球蛋白,y球蛋白结合,潴留于肝、肾等器官。进入组织后再与转铁蛋白结合，细胞中铬49%与细胞核结合。进人体内的铬95%从尿中排出,粪便、皮肤、排泄很少,尿中排铬约5μg/d。

现制定了各年龄组铬适宜摄人量(AIs)为:0~6个月10pg/d,6个月~1岁15pug/d,1~3岁20pg/d,7≈14岁30~40μg/d,成年人及老年为50~ 200pug/d,对大多数人50pug/d已够,有感染、外伤、强体力劳动、剧烈运动时宜加量。铬广泛存在于食物中，以肉类谷类、麦麸、豆类最多，奶、水果、蔬菜含量低，食品精加工后铬大量损失。

铬缺乏(chromium deficiency)可见于患蛋白质热能营养不良患者或全肠外营养者,可出现葡萄糖不耐受和糖尿病症状，血脂增高,生长发育落后,精子数减少影响生育。补充Cr2+或含糖耐量因子的啤酒酵母(含活性Cr+ )或富铬酵母胶囊(含铬40μg/g),可有显效。食物中铬大多为Cr+ ,引起中毒较少,而制革工厂空气中铬浓度高,接触铬可患过敏性皮炎。

●钴：

钴(cobalt)为维生素B2的重要组成成分，为必需微量元素。钴影响核酸、某些氨基酸及糖代谢，无机钴可刺激红细胞生成,直接影响叶酸及嘧啶代谢。此外,钴尚可激活鸟氨酸环化酶,使肾脏释放红细胞生成素,并可促进缓激肽释放而扩张血管,甲状腺素合成也需要钴。

钴从小肠吸收，入血浆后无机钴与白蛋白结合运送至心、肾、骨，也可与维生素B2结合。钴主要经尿排出。

钴的人体需要量极小，每天供给1~2μg即可。正常人体含钴总量约1mg左右，血浆中含60~80pg/ml;食物中牛、羊等反刍动物的肉和内脏含量多,绿叶蔬菜含量也高，乳品含量少。

钴缺乏(cobalt deficieney)少见，缺乏时除红细胞生成障碍外，常表现有厌食、皮肤粗糙、体重下降、乏力、贫血等。钻摄人过多则可引起红细胞增多、网织红细胞增多、血容量上升。并可发生甲状腺功能减退,心肌、胰腺及神经系统损伤。摄入过多钴有致癌作用。小儿比成人对钴毒性更敏感,酗酒者中毒症状重。维生素B及蛋白质可降低钴毒性，多食含硫蛋白质可减轻中毒症状。

●硅：

硅(silicon)可能是必需微量元素，在体内是葡聚糖胺、胶原、弹力纤维等的交联因子,促进胶原和黏多糖合成，促进骨钙化、骨骺愈合，尚可促血脂下降，降低动脉粥样硬化发病。

主要食物来源为食物纤维及饮用水,硅在肠内吸收好，从尿中排出。因植物性食物中含硅丰富,很少在正常饮食下发生硅缺乏。

硅缺乏(silicon deficiency)可引起生长发育迟缓,骨发育不良,骨骺愈合推迟。如经呼吸吸收过多二氧化硅可引起肺广泛结节性纤维化而导致矽肺。

●镍：

镍(nickel)可能为必需微量元素之一。镍与血浆中c2球蛋白结合，成为金属酶的辅基或结晶成分,也参与胰岛素合成,为其辅酶，镍尚可激活精氨酸酶、酪氨酸酶、脱氧核糖核酸酶等，它对生物膜结构、核糖代谢发生作用，并通过使Fe+→Fe+酶活化而刺激造血。

人体含镍约10mg,主要分布于脑、脊髓、肺、心。食物中的镍90%可被肠吸收，主要经粪便、汗液排出。成人每日仅需20μg/1000kcal能量。谷类如燕麦、坚果、大豆、绿色蔬菜含量高，动物性食物中很少。

●钒：

钒(vanadium)可能为必需微量元素，生理功能已证明可增强心室肌肉收缩，尚可调节钠钾ATP酶及其他磷酸转移酶的功能,影响心包膜阳离子交换，又可作为辅酶激活δ-氨基r铜戊酸转移酶、腺苷酸环化酶和色氨酸氧化酶等，可影响胰岛素分泌，促进脂肪组织葡萄糖运转。

每日可从食物中吸收约4mg钒，大部分由粪便排出。蔬菜、坚果含钒量较高,还可浓集于油脂中,钒供给量约为3μg/d,一般不发生缺乏。

●铝：

铝(aluminum)具有以下生理功能，如影响骨骼羟磷灰石形成，经抑制PTH减少破骨细胞增殖及其作用,影响肠内磷、氟吸收,A1P+可能与脑内钙调蛋白结合，影响脑内不少酶的作用，使胆碱酯酶活力上升致乙酰胆碱增多,也可影响脑细胞染色体功能而导致老年痴呆，并会干扰铁代谢引起低色素小细胞贫血等。

膳食中铝主要来源于餐具、饮具、食用油条等。摄人铝超量时可在肠道内与磷酸盐结合成铝盐,从粪便排出。

其他微量元素如锡、硼等生理功能尚不十分明确,不在此一一介绍。

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