钠怎么补（钠补什么）

电解质紊乱是散布于各个科室的常见病，临床上医生几乎每天都在与其打交道，但这门「必修课」并非想象中那么简单，就比如下面这个病例的 3 个提问，你是否都能答上来？

患者因「嗜睡、定向力障碍」就诊，入院后查血钠 106mEq/L，问：此时诊断考虑什么？

该患者48 小时内血钠水平被快速纠正至 129mEq/L，并伴有症状的明显改善。问：低钠血症该如何纠正？需要注意什么？

第 4 天患者神经系统症状突然恶化，处于昏迷状态，查体示锥体束征，问：此时需要考虑什么问题？

1. 低血钠性脑病

（1）病理生理：

在低血钠状态下，血液渗透压明显下降，使循环和中枢神经系统之间产生渗透梯度，血液中的自由水顺渗透梯度通过细胞表面的水通道蛋白进入脑内引起细胞水肿。

正常情况下，细胞水肿所致的脑实质容积增加可被机体代偿机制所抵消：

虽然上述适应性调节在一定范围内缓解了脑水肿，但当低血钠程度或形成迅速超过了代偿机制时，脑水肿可进一步加剧导致颅内压增高引发严重的神经损伤。

（3）分类：

根据低血钠形成速率及持续的时间，可将低钠血症分为急性和慢性期：

急性低钠血症（持续时间

慢性低钠血症（持续时间>48 h）:

（3）补钠时最常见的并发症——渗透性脱髓鞘综合症：

多发生于快速输注盐水纠正慢性低钠血症患者，病人多在血钠水平纠正后的 2～5 天出现出现神经功能障碍，包括痉挛性四肢瘫痪、假性延髓麻痹、癫痫发作和昏迷等。

关于渗透性脱髓鞘综合症发生的具体机制尚不明确，目前认为这可能与代谢压力诱导的细胞凋亡以及血脑屏障的破坏有关（图 1）。

图 1：渗透性脱髓鞘发生的病理生理机制

经典的渗透性脱髓鞘综合症最常见于脑桥，被称为脑桥中央髓鞘溶解（图 2），这可能与脑桥处特殊的解剖结构特点相关。在脑桥内，轴突和神经胶质细胞聚集形成紧密的线性结构，因此在低钠时这些细胞只能丢失更多的离子而不是增大容积来维持细胞稳定性，这样一来，当低钠血症被快速纠正时，脑桥胶质细胞将经受的更大代谢压力更易早期出现髓鞘脱失等表现。

此外，脑桥外髓鞘溶解也并非少见（图 2），可见于丘脑、基底节、中脑、皮层下白质和小脑等多个解剖部位。一般而言，安全的纠钠速率可控制在 24 小时内

图 2：三例渗透性脱髓鞘综合症的患者的头颅磁共振影像。左：脑桥中央部 T2 信号增高，呈三叉戟样。中：脑桥中央部及双侧前颞叶 T2 信号增高。右：双侧基底节区的 T2 信号增高

（4）特殊情况

由于低血钠症主要影响血液渗透压导致中枢神经系统症状，因此低血钠性脑病实际是低渗性脑病。但是特殊情况情况下，低血钠并非总是伴随低渗状态，因此并不能简单认为：低血钠+神经系统症状/体征 = 低血钠性脑病

2. 高血钠性脑病

（1）病理生理：

高血钠导致的病理生理过程刚好与低血钠相反，高血钠导致循环渗透压明显上升，细胞内水分将顺渗透梯度转运到细胞外液，并进一步进入血液循环。

类似的适应性机制也被激活以代偿脑组织脱水：

同样地，当高血钠程度或形成迅速超过了代偿机制时，细胞脱水将导致严重的中枢神经系统症状。

（2）分类：

急性高钠血症（持续时间

慢性高钠血症（持续时间

图 3: 一例大面积脑梗死伴高血钠症患者在快速纠正血钠水平后出现神经症状恶化，复查头颅 CT 提示梗死区水肿明显扩大并伴有中线偏移

3. 其他电解质紊乱所致的神经系统症状

（1）低血钾：

（2）低血钙：

由于钙离子可降低神经肌肉的兴奋性，因此血钙水平紊乱导致的症状与神经肌肉的兴奋性变化相关。

低钙血症可见于甲状旁腺功能低下、急性胰腺炎患者，外周神经元过度兴奋低钙血症最重要的病理生理效应，但这种过度兴奋发生于任何水平的神经系统，包括运动终板、脊髓反射和中枢神经系统。

临床症状的轻重与血钙降低的程度不完全一致，而与血钙降低的速度、持续时间有关。症状轻微时，患者可仅表现为口周麻木、肢端感觉异常等，严重时可出现相关受累肌肉痉挛，甚至局灶性或全面性癫痫发作。

手足痉挛可自发出现，或经束臂加压数分钟诱发, 后者被称为 Trousseau 征；

轻扣外耳道前面神经可引起同侧面肌的痉挛收缩，被称为 Chvostek 征；

当受累肌肉累及声门或呼吸肌时，可引发喘鸣、乃至严重的呼吸困难。

（3）低血镁：

镁离子缺乏所致的神经系统症状与低血钙相似，同样被认为与神经肌肉的兴奋性增高相关。患者可出现 Trousseau 征、Chvostek 征阳性，以及类似的肌肉痉挛表现。全面性强直阵挛发作或多灶性运动性癫痫发作可见于低血镁患者，少见情况下患者可出现手足徐动或舞蹈样运动。除神经肌肉过度兴奋表现外，患者还可出现情感淡漠、谵妄甚至昏迷等。对于重度低镁血症，垂直性眼球震颤是一种罕见体征，具有诊断价值。

（4）低血磷：

除了对钙、镁代谢产生影响外，低磷血症的临床表现主要是细胞内磷损耗引发的结果，其几乎可以影响所有的器官系统。

低磷血症因细胞内 ATP 的耗竭导致代谢性脑病，症状从轻度的异激惹、感觉异常，到严重时出现全面性癫痫发作、谵妄和昏迷等。

少见情况下，严重磷损耗也可促进中央桥脑和脑桥外的髓鞘溶解症。同样地，低磷血症诱发的肌肉功能障碍表现包括骨骼肌近端肌病、吞咽困难、心肌收缩下降、麻痹性肠梗阻等。

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