甲减的人是否要补硒（补硒对甲减有作用吗）

应广大群众要求，从今天开始，果果会不定期的为大家翻译Izabella Wentz的第一本书《Hashimoto's Thyroiditis Root Cause》（译：桥本甲状腺炎的根源），这本书理论性比较强，爱学习的桥本宝宝可以看一看，了解一下：

医生给你开的优甲乐到底是什么？有什么用？

补充的硒元素的意义是什么？

T3T4是个什么东西？

等等等等……

这本书的目录如下：

今天我来分享第二章“甲状腺基本知识”。准备好了吗，请静下心来，用5分钟的时间学习一下你那脆弱的甲状腺。如有翻译不正确的地方，欢迎大家指正。

01

什么是甲状腺

甲状腺，是脖子喉结下方的蝴蝶状器官。它产生甲状腺激素，参与人体几乎所有器官的运行。甲状腺激素主要参与：新陈代谢、从食物中提取维生素、从食物中获取能量、神经系统发育。甲状腺被称为身体恒温器，可以维持人体正常体温。所以说，甲状腺间接影响全身的各种反应，因为只有人体温度处于正常状态，机体的化学反应才会正常进行。

1、甲状腺激素的产物

甲状腺中有一些小滤泡，滤泡中充斥着由甲状腺上皮细胞分泌的透明的甲状腺球蛋白。甲状腺球蛋白中包含一种叫做“酪氨酸”的物质，它参与甲状腺激素的合成。甲状腺球蛋白就像一个甲状腺产物的蓄水池，其中还储存碘元素。

我们从食物中获取碘化物，它经过血液循环，被甲状腺吸收，经过一系列氧化反应转化成人体可用的形式。甲状腺过氧化物酶（TPO）将碘转换为活性碘，活性碘与酪氨酸结合的过程叫做“碘化”。碘化时，每一个酪氨酸分子会结合1-2个分子，这就生成了T1或T2，T1、T2分子的互相连接就生成了T3（三碘甲腺原氨酸）或T4（甲状腺素）。

T1+T2=T3 OR T2+T2=T4

这四种T，只有T3和T4在体内具有生物活性。T4是一种激素原，但是其生物活性比T3要低300%，T3是甲状腺激素中主要的生物活性物质，这些分子被储存在甲状腺滤泡内等待被身体召唤。

20%的T3由甲状腺自身分泌，剩下80%则是由其他器官，如肝和肾中的T4通过“除碘反应”转换成T3。当T3和T4水平较低时，身体会发出信号要求甲状腺释放TSH（促甲状腺激素），反之亦然。对于甲状腺功能正常的人，当甲状腺激素释放较多时，TSH值会正常波动，例如当压力较大、生病、缺觉、孕期、体温较低时。

2、甲状腺激素紊乱

甲状腺紊乱可以归纳为两类：甲亢和甲减。

3、甲减

缺乏甲状腺激素，会表现为新陈代谢速度减慢、体重增加、健忘、怕冷、抑郁、疲劳、皮肤干燥、便秘、提不起精神、脱发、肌肉流失、身体僵硬、关节疼痛、月经不规律、不孕、虚弱。

4、缺碘与桥本

如果缺乏任一生成甲状腺激素的物质，如碘、硒、锌和酪氨酸，TSH都会被激发并释放信号，要求生成更多 TPO来将储存的碘转换成其需要的分子形态。如果身体里没有足够的碘，身体会努力的通过增大甲状腺细胞来释放甲状腺激素，于是导致甲状腺肿大。的确，缺碘造成了许多欠发达国家的甲减和大脖子病，但是，在美国和大多数国家，加碘盐被广泛使用。所以，桥本甲状腺炎才是导致甲减的主要因素，并不是缺碘。有90%的美国人因桥本甲状腺炎而患甲减。

另一个导致甲减的原因包括“无症状甲状腺炎”和“产后甲状腺炎”，两者均与抗体的产生有关，慢慢的，抗体逐渐减少，恢复了正常甲状腺功能。但是，在许多情况下，多年后，会发展为桥本甲状腺炎。无症状甲状腺炎与季节性过敏、病毒性疾病和剧烈的颈部按摩有关，产后甲状腺炎与怀孕有关。这两种情况就是免疫反应的案例，如果触发条件较弱时，免疫反应消失。

5、甲亢

甲状腺机能亢进症，为甲状腺激素分泌过量，有刺激性作用。一般的甲亢症状包括：体重减轻、心悸、疲劳、眼睛鼓、颤抖、易怒、月经紊乱、焦虑、不耐热、食欲增加。患者一般会脱发。

甲亢通常是由叫做“Grave病”的免疫系统疾病引起的，这种疾病会出现一种TSH受体的抗体。Grave病与桥本会互相进化，这两种疾病是密切相关的。

6、桥本甲状腺炎

桥本甲状腺炎是一种免疫系统疾病，最终导致甲状腺的损害。这种损害将会使甲状腺无法分泌足够的甲状腺激素，即甲减。桥本甲状腺炎是一种慢性甲状腺炎、淋巴性甲状腺炎、淋巴结肿大，近来被称为免疫型甲状腺炎。这个症状是在1912年被日本内科医生Hakuro Hashimoto发现的，当时他称该病为淋巴瘤性甲状腺肿大。

桥本甲状腺炎一般从甲状腺逐渐肿大开始的，患者通过自己观察就可以发现。有时，会伴有呼吸困难或声音沙哑；有时，患者会有疼痛感。

当甲状腺刚开始受到攻击，身体会自动生成更多的甲状腺激素来保证人体激素水平在正常范围内。但是，此时部分人会出现一些温和的甲减症状；还有一部分人，会出现甲状腺中毒（身体分泌过多甲状腺激素）。这种症状称作“亚临床甲减”，显示为TSH值升高，T4T3正常。

下一阶段，随着越来越多的甲状腺组织被损害，甲状腺就失去了补充足够的甲状腺的能力，人体将会缺乏甲状腺激素，最终，甲状腺会完全丧失制造甲状腺激素的能力（萎缩性甲状腺炎），这就是桥本甲状腺炎的最后阶段。

桥本病中，会出现两种抗体。90%的桥本患者会有TPOAb抗体（甲状腺过氧化酶抗体），80%的桥本患者有TgAb（甲状腺球蛋白抗体）。

7、桥本的普遍性

目前有10%的美国人患有桥本，随着年龄增长，患病率也会增加。桥本的主要患病人群为女性，男女患者比例为1：7，荷尔蒙波动会容易患上桥本，主要集中在青春期、孕期和更年期。

8、桥本患者甲状腺的变化

当我们通过显微镜观察桥本病人的甲状腺，可以看到：甲状腺细胞损坏、一群白细胞、甲状腺组织伤痕。甲状腺细胞较大，甲状腺球蛋白变瘪。（甲状腺球蛋白：日常表现为甲状腺激素的蓄水池，以及储存生成甲状腺激素的原材料）

甲状腺超声波通常显示腺体增大，甲状腺纹理正常，伴随低波回声，说明甲状腺组织变得不那么结实了。

9、桥本并发症

有1/4的桥本病人会存在胸痛、关节炎的症状，甲减亦会加大罹患心脏病的风险。桥本病人患甲状腺癌的机率是普通人的3倍。

10、怀孕

不幸的是，女性存在TPO抗体将增大流产的概率，孕期甲状腺激素不足将存在胎儿智力发育缺陷的风险。甲状腺检查不是常规性的体检内容，所以很多女性直到多次流产才发现自己患有桥本甲状腺炎。孕期中，女性会发现桥本的症状有所减轻，如甲状腺肿大、甲减、抗体高等，经过生育后，会再次复发。（孕期抗体会有所下降。）一般来说，怀孕是引起桥本的一个重要诱因。生育后，女性有时会患“产后甲状腺炎”，其中80%的患者可以自愈，20%的患者会演变成桥本甲状腺炎。

11、风险因素

桥本甲状腺炎是存在基因遗传的，所以，桥本患者的亲戚是存在患病风险的。桥本甲状腺炎会有两种情况：1）一个器官的萎缩与HLA-DR3基因遗传有关；2）甲状腺肿胀通过HLA-DR5遗传。这种基因在白种人中非常普遍。

含有上述基因倾向的人群转化为桥本的外在诱引包括：摄入碘、细菌、病毒感染、激素失调、毒素、持续的药物质量。令人惊讶的时，吸烟居然与降低患桥本的机率有关。

桥本人群中，只有50%的双胞胎其中一人抗体不正常，说明，仅仅携带桥本基因不是患桥本决定性的因素，外在诱因才是关键。

12、同时会发生的情况

桥本人士也会并发其他免疫系统类疾病，如第1型糖尿病、多发型硬化症、类风湿性关节炎、乳糜泻、红斑狼疮、甲减。

02

诊断

1、确诊桥本的相关检查

超声波+血液检测

一般检查显示TSH较高、T3和T4偏低，大多人抗体高

2、筛查

甲状腺功能检查一般用来筛查甲状腺功能是否正常，但是，单纯的甲功检查结果是无法捕捉到甲状腺异常的。TSH值在桥本初期并不会升高，而且处于一个正常区间。于是，桥本人士可能会有几年时间，TSH正常，但是存在一系列桥本外在症状，包括体重增加、易疲劳等非正常现象。TSH值在一天内会正常波动，身体也会通过新陈代谢和其他机能对TSH进行补充。

甲减会导致TSH值上升，甲亢会导致TSH下降。桥本的TSH会在这两个极端中间波动，一度显示正常值。这是因为，当甲状腺激素较低时，TSH会被释放来促使身体生产更多的甲状腺激素。

当TSH被释放，标志着身体会产生更多的过氧化氢。食物中的碘化物通过氧化反应变成碘，碘附着在酪氨酸来生产甲状腺激素。过氧化氢会参与上述整个化学反应。

碘化物（食物）+过氧化氢=碘

这一种活性氧化物，在身体没有足够的抗氧化剂时会对我们的器官造成损害。谷胱甘肽过氧化物酶就是可以中和过氧化氢的抗氧化剂。硒元素，就是这种抗氧化剂的重要成分，来支持正常的甲状腺功能。

当科学家在设置TSH正常值范围时，没有考虑到年长人士和其他甲状腺功能免疫缺乏人士，导致正常范围值幅度偏大。近年来，国家医学院临床生物科学家表示95%的正常人TSH值低于2.5uiu/L;美国大学临床内分泌学家定义标准值在0.3-3.0uiu/ml;功能医学家认定的标准值范围为1-2uiu/ml。

3、激素检查

T3（三碘甲腺原氨酸）和T4（甲状腺素）是最重要的两个甲状腺激素，T4被称作激素原，它的生物活性比T3低300%。游离激素水平可以测量人体内可用的激素，所以需要检查游离T3和游离T4。

RT3是用于检查有多少游离T3可以与甲状腺受体连接，RT3往往在有压力的情况下会分泌，并且他们会与甲状腺受体连接，使其失效。

4、桥本病人需要检查的项目

TSH

TPOAb

TGAb

游离T3

游离T4

RT3（可选）

5、预后

大多数内分泌专家表示，从甲状腺功能正常到甲减的过程是不可逆的，最后以甲状腺彻底损毁告终，然而，实际上，甲状腺功能自发恢复的病人已达到20%。这些病人甚至在停药（优甲乐）后依然保持了正常的甲状腺功能。

对于成年患者来说，甲状腺再生长基本是不可能发生的，除了超声波和TPO抗体以外，还可以再进行TRH（甲状腺释放激素）测试，因为如果甲状腺痊愈了，TRH可使T3和T4增长。这个检测可以判断患者是否可以停药。虽然这个理论已经很成熟，并刊登在科学文献中，但是大部分医生并不会通过该测试判断患者是否需要停药。

“生活方式干预”的治疗方法尚未被传统医学所运用。然而，生活方式干预是可以减缓、甚至完全治愈桥本甲状腺炎，本书将重点讨论“生活方式干预治疗法”。

作者的故事：

在被确诊为桥本甲状腺炎之前，“长期疲劳”已经困扰我长达7年之久，一开始，我把疲劳感归咎于繁重的课业压力。毕业后，我的生活节奏比较平稳了，我咨询过多位医生试图了解引起疲劳的原因，所有大夫都说“一切正常”，他们中的大多数都认为我可能患有抑郁症，但我并不抑郁，我每天都心情愉悦。多年后，我已经放弃试图去寻找疲劳感的原因，而是接受我就是个需要更多睡眠和休息的的人。又过了几年，新的症状开始慢慢出现，焦躁、脱发、易冷、胃酸倒流，我在南加州生活但是我每天需要盖两条毛毯睡觉。

我的一次检查中显示TSH值为4.5uiu/ML（正常范围是0.4-4.0），但是大夫告诉我，你的甲状腺功能正常，并未要求我测量抗体值。接下来的一年，我求助了另外一位医生，当时TSH值达到8，直到这次，医生才开始重视我的甲状腺问题，同时，医生告诉我，我已经患甲减长达7年之久。

参考文献：

《Hashimoto’s Thyroiditis root cause》，Izabella Wentz

– The End –

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