补硒会引起血压升高（补硒血压更高了）

张守焰 黄文增 张步延 湖北医科大学附属第二医院内四科 硒（selenium,Se） 是 1917 年瑞典学者 Berzelius 发现的性似硫的元素。 1957 年 Schwarz证实硒是生物必需微量元素。 硒具有抗脂质过氧化、 保护生物膜的作用。 硒与心血管的结构、功能及其疾病发生关系密切。世界卫生组织和国际原子能协会已把硒列为与冠心病发病有关的五种元素之一。 近年来， 发现硒元素的缺乏与高血压发病密切相关， 现就硒与高血压的关系作一综述。 流行病学研究 Salonen 等在芬兰进行了长达 7 年的现例对照研究、 发现当地居民血清低硒状态与当地极高的心血管疾病死亡率有关。 Shamberger 研究指出， 老年人心脏病的发病率在富硒的州比全美平均水平低 67%， 在缺硒地区则比全美平均水平高。 并且， 美国高硒地区死于老年性心血管疾病的比率非常低。 提示低硒与心血管疾病密切相关。 硒与脂质过氧化物作用 机体自 身 存在着自 由基的生成系统， 自 由基包括氧自 由基（OFR）、 脂质过氧化物和脂类自由基。 氧自由基能攻击生物膜的多不饱和脂肪酸引发脂质过氧化作用， 并由此形成脂质过氧化物（LPO）。

LPO 生成过多会降低膜的流动性和修复功能， 造成生物损伤、 细胞变性、 功能受损。 机体内也存在自由基的清除系统， 如超氧化物岐化酶（SOD）、 谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-PX）， 过氧化氢酶（CAT）。 若在某些因素影响下，自由基生成过多或清除酶活性降低， 便造成生物膜系统受损。 Se 除本身有直接清除氧自由基作用外， 还是 GSH-PX 重要组成部分， 该酶可分解过氧化氢并作用于脂质过氧化物使其变成无毒羟化物， 与 SOD 一起清除体内氧自由基， 防止羟基（OH-） 氧自由基产生， 减轻或阻断脂质过氧化的一级引发过程或阻止二次引发， 免于细胞代谢异常， 并且 GSH-PX 对脂质过氧化物有相对专一性， 能阻断或减轻脂自由基对细胞和组织的过氧化损伤。 因此体内Se 的缺乏， 降低了机体的功能， 导致自由基生成增多， 损伤膜系统。 Mibailovic 等研究了高血压、 慢性心脏病与硒元素的关系。 他们观察了 41 岁~66 岁 40名病例（高血压 20 人， 慢性心脏病 20 人） 及 17 名健康志愿者全血、 血浆硒水平及血浆硒依赖的 GSH-PX 活性， 发现病例组全血、 血浆硒水平及血浆硒依赖的 GSH-PX 均显著低于健康对照组。

Uysa 发现高血压病人体内血浆脂质过氧化物水平和红细胞对脂质过氧化的敏感性显著升高。 尤其合并视网膜病变的高血压病人脂质过氧化物水平较其它高血压者更高。Misiewicz 观察硝苯地平的降压作用部分是通过提高高血压患者体内 SOD 及硒依赖的GSH-PX 活性， 从而降低体内脂质过氧化物水平实现的。 Han 报道了补硒对预防妊娠高血压的作用。他对 52 名具有人身高危因素的孕妇在人身后期给予 6~8 周补硒治疗 （100 微克/天），结果降低了妊高症和人身浮肿的发病率。花生四烯酸（AA） 是血小板和血管内皮细胞功能调节中的一种重要物质。 在磷脂酶 A2作用下， AA 由膜磷脂释放。 AA 是脂氧酶和环氧酶催化途径而代谢。 环氧酶途径所有氧化和转化产物都必须经内过氧化物阶段。 在血小板主要终产物是血栓素 B2（TSB2）（由生物活性 TXB2 形成）， 内皮细胞则转化内过氧化物形成与 TXB2 作用相反的前列环素（PGI2），内皮细胞可利用被刺激的血小板释放的内过氧化物或内源性 AA 以合成 PGI2， 6-酮-PGF1α 是其代谢终产物。 TXB2 和 6-酮-PGF1α 产生和分解的平衡对控制血管收缩， 维持血管通畅及保护内皮细胞免受损伤中起着非常重要作用； 而高血压普遍伴有血管内皮细胞功能损伤。