静脉补钠（静脉补钠怎么配液体）

李女士今年 63 岁，2 月前（2023.4.3）骑电动三轮车摔倒后意识障碍，查 CT 示：左侧额颞叶顶部硬膜下出血、蛛网膜下腔出血伴脑疝形成，遂至当地医院行手术治疗。

术后患者精神食欲逐渐恢复，术后一周血钠正常，但是随后复查血钠降至 123.3 mmol/L，曾给予口服补盐、静脉补盐，但是怎么补都补不起来，血钠波动于 120 ~ 125 mmol/L。

患者无恶心、呕吐等特殊不适，日常活动正常，血钾一直正常。2 周前（2023.5.25）患者血钠降至 112.3 mmol/L，尿比重 1.011，出现恶心、呕吐、精神差，当地医院给予静脉补钠，血钠升至 120 mmol/L，患者症状较前缓解，继续静脉补钠，血钠无法进一步上升，遂至本院诊治。

颅脑外伤术后低钠血症是相对常见的电解质紊乱类型之一，临床表现有恶心、呕吐、乏力、纳差、精神萎靡等，严重者可能出现脑水肿、癫痫等，甚至昏迷、危及生命。其病理机制复杂，今天我们围绕这个病历，对脑外伤术后低钠血症的病因及其治疗策略进行梳理。

病史小结

患者病史如上述，入本院时精神、睡眠、大小便尚可，稍有恶心，食欲尚可，体力稍下降，体重无明显改变。既往否认其他特殊疾病史。

体格检查：T 36.6 ℃，P 76 次/分，R 19 次/分，BP 135/82 mmHg，体重 48 kg，身高 155 cm，BMI：19.98 kg/m²，神清，左侧额颞叶可见手术疤痕及凹陷缺损，面积约 8 cm × 6 cm，未见其他阳性体征。

辅助检查：

血常规、粪便常规加隐血、肝肾功能、静脉空腹血糖、血脂、凝血功能、肿瘤标记物、甲功、BNP 未见明显异常。

促肾上腺皮质激素（8 时）24.6 pg/mL；血浆皮质醇 (8 时) 16.88 μg/dL；血浆皮质醇（16 时） 4.06 μg/dL；血清立位醛固酮：86.9 pg/mL，立位血管紧张素 Ⅱ：81.0 pg/mL，立位肾素：2.3 pg/mL，醛固酮肾素比值 (立位)：37.8。

血钠 122.1 mmol/L，同步尿比重为 1.014，尿钠测定：185.9 mmol/L。

心电图未见异常。胸部 CT 示：双肺下叶纤维灶。全腹部 CT 示：肝多发囊肿，左肾微小囊肿。

寻本逐源，患者体内「盐」去哪儿了？

1. 常见低钠血症原因

（1）高渗性低钠血症及假性低钠血症

葡萄糖或甘油等高渗透性溶质将细胞内液转移至细胞外，稀释细胞外溶质，使血钠检测水平降低。另一方面，血液中蛋白质与脂质水平增高可导致假性低钠血症。患者血钠偏低、估算血浆有效渗透压为 250 mosm/L、血脂及血清白蛋白正常，故不考虑高渗性及假性低钠血症。

（2）摄入不足

患者近 1 月余反复低钠，但进食可，且血钾不低，考虑摄入基本正常。

（3）排出过多

利尿剂等药物可致尿钠排除增多，患者未曾使用利尿剂，肾功能正常；无恶心、腹泻等症状，且血压正常偏高，容量尚可，不考虑利尿剂及消化系统丢失过多所致低钠血症。

（4）细胞外液增加所致低钠血症

常见于心衰、肝硬化、肾病综合征等，患者无相关病史，考虑可能性不大。

2. 颅脑外伤及颅脑手术相关低钠血症

（1）脑耗盐综合征

多见于颅内感染、脑出血、颅内手术等，可能与 BNP、脑钠肽增多、交感神经兴奋，抑制 ADH、醛固酮等有关，肾脏排水、排钠增多，血容量下降，严重者可出现休克。该患者低血钠，血压正常偏高，容量尚可，住院期间尿量未见增多，限水后血钠上升，不考虑脑耗盐综合征。

（2）抗利尿激素分泌失调（SIADH）

抗利尿激素（ADH）又称为血管升压素，是一种神经垂体激素，由下丘脑的视上核和室旁核的大神经元合成，以神经分泌颗粒的方式沿下丘脑垂体束运输到垂体后叶。

患者有颅脑外伤病史，可能导致下丘脑损害，渗透压调节细胞受刺激导致 ADH 的释放，水重吸收增加，容量增加，肾小球滤过增加，近端小管钠重吸收减少，排钠增多，导致低钠血症；

另一方面，颅脑外伤及手术过程中，垂体柄或垂体后叶的机械操作可导致轴突变性、ADH 释放，但这种情况大部分为短暂的，待释放耗竭之后就出现 ADH 不足的症状。

患者有脑外伤病史，反复低钠，血钾正常，血浆渗透压下降，血压正常，容量尚可，尿比重增加，考虑诊断为 SIADH。

另外，肿瘤等可能合成有生物活性的 ADH 或抗利尿物质，噻嗪类利尿药、氯磺丙脲、抗精神病药物、抗肿瘤药物、非甾体类抗炎药、ACEI、阿片类药物会导致药源性 SIADH，但患者肿瘤标志物及胸腹部 CT 未见明显异常，无特殊用药史，考虑肿瘤或药物所致 SIADH 可能性不大。

（3）甲状腺功能减退症

甲减导致低钠主要见于严重甲减及合并粘液水肿患者，甲减患者是否常合并轻度低钠血症，文献报道不一，可能与甲减伴随的胃肠道不适钠摄入不足、不适当利尿、心功能减退致有效循环血容量不足，ADH 大量分泌、Na-K-ATP 酶泵功能等因素有关。该患者无明显怕冷、便秘等不适，甲状腺功能正常，不考虑甲减所致低钠血症。

（4）肾上腺皮质功能不全

皮质醇不足可引起 ADH 高分泌，另外醛固酮不足进一步导致血钠水平下降。患者有脑外伤病史，血钠低，血钾正常，且查血清皮质醇及促肾上腺皮质激素基本正常。

综上所述，患者反复低钠，血钾正常，血浆渗透压下降，补钠效果差，同步尿钠浓度明显增高，血压正常偏高，容量尚可，有脑外伤手术史，无其他特殊疾病史及特殊用药史，入院常规检查未见明显异常，排除甲状腺功能减退症、肾上腺皮质功能减退及脑耗盐综合征，因此，诊断为「抗利尿激素分泌失调综合征」。原来患者体内 ADH 分泌异常增多，使「盐」从肾脏「漏出」了。

治疗经过：如何保住体内的「盐」？

治疗方案：一线治疗：限水。

加二线治疗：补充氯化钠，低剂量袢尿剂（呋塞米）。

如下图、表所示（治疗经过及血电解质变化过程）：