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Cracking open the black box of autoimmune disease

揭示自身免疫疾病的黑箱之谜

CAMBRIDGE, Mass. (January 21, 2007) — Autoimmune diseases such as type 1 diabetes, lupus and rheumatoid arthritis occur when the immune system fails to regulate itself. But researchers have not known precisely where the molecular breakdowns responsible for such failures occur. Now, a team of scientists from the Whitehead Institute and the Dana-Farber Cancer Institute have identified a key set of genes that lie at the core of autoimmune disease, findings that may help scientists develop new methods for manipulating immune system activity.

美国剑桥麻省07-1-21消息—-自身免疫性疾病例如I型糖尿病、狼疮和类风湿性关节炎经常发生在免疫系统不能自我调节的时候。但研究人员还没有明确知道与这些疾病发生相关的分子故障在哪里。现在来自美国麻省Whitehea研究所和Dana-Farber癌症研究所的一组科学家鉴定了一组关键基因，它们是自身免疫性疾病的关键所在。这个发现可能帮助科学家们发展一种新的方法处理免疫系统活性。

“This may shorten the path to new therapies for autoimmune disease,” says Whitehead Member and MIT professor of biology Richard Young, senior author on the paper that will appear January 21 online in Nature. “With this new list of genes, we can now look for possible therapies with far greater precision.”

Whitehead实验室及美国麻省理工学院生物学教授Richard Young，是将要发表在2007年1月21刊《自然》杂志上的文章的第一作者，他说：这个研究可能缩短自身免疫疾病新的治疗方法产生的进程，因为这组基因，现在我们能够寻找更加精确的合理的治疗方法。

The immune system is often described as a kind of military unit, a defense network that guards the body from invaders. Seen in this way, a group of white blood cells called T cells are the frontline soldiers of immune defense, engaging invading pathogens head on.

免疫系统经常被描绘成象军队，一个防御网络能够保护机体免于被入侵。从这点看，一组称为T细胞的血细胞处在免疫防线的第一线，防止病原体入侵。

These T cells are commanded by a second group of cells called regulatory T cells. Regulatory T cells prevent biological “friendly fire” by ensuring that the T cells do not attack the body's own tissues. Failure of the regulatory T cells to control the frontline fighters leads to autoimmune disease.

这些T细胞受到第二组称为调节T细胞（在我国被称为Th细胞，也就是T辅助细胞）的细胞管理。调节T细胞防止生物学上的“友军火力误伤”以确保T细胞不攻击身体自身组织。调节T细胞障碍不能控制第一线活力导致自身免疫疾病。

Scientists previously discovered that regulatory T cells are themselves controlled by a master gene regulator called Foxp3. Master gene regulators bind to specific genes and control their level of activity, which in turn affects the behavior of cells. In fact, when Foxp3 stops functioning, the body can no longer produce working regulatory T cells. When this happens, the frontline T cells damage multiple organs and cause symptoms of type 1 diabetes and Crohn's disease. However, until now, scientists have barely understood how Foxp3 controls regulatory T cells because they knew almost nothing about the actual genes under Foxp3's purview.

科学家们发现这些调节性T细胞又受到称为Foxp3的主(导)基因调节因子的调控。主基因调节因子约束特定的基因并控制它们的活性水平，依次影响（这些免疫）细胞行为。实际上，当Foxp3停止作用，机体就不能再产生调节T细胞。一旦发生这种情况，第一线的T细胞就损伤多个器官并导致I型糖尿病(T淋巴细胞攻击胰岛B细胞)和Crohn's病（T淋巴细胞攻击肠壁细胞）。然而，直到现在科学家们还没有了解Foxp3是如何控制调节T细胞的，因为他们对于处于Foxp3控制下的下游基因尚不清楚。

Researchers in Richard Young's Whitehead lab, working closely with immunologist Harald von Boehmer of the Dana-Farber Cancer Institute, used a DNA microarray technology developed by Young to scan the entire genome of T cells and locate the genes controlled by Foxp3. There were roughly 30 genes found to be directly controlled by Foxp3 and one, called Ptpn22, showed a particularly strong affinity.

在Richard Young's Whitehead实验室的研究人员和Dana-Farber癌症研究所的免疫学家Harald von Boehme一起紧密合作，运用DNA微点阵技扫描整个基因组显示并定位了Foxp3所控制的基因。大致有30个基因发现受到Foxp3的直接调控并且有个名为Ptpn22的基因特别表示出强烈的亲和力。

“This relation was striking because Ptpn22 is strongly associated with type 1 diabetes, rheumatoid arthritis, lupus and Graves' disease, but the gene had not been previously linked to regulatory T-cell function,” says Alexander Marson, a MD/PhD student in the Young lab and lead author on the paper. “Discovering this correlation was a big moment for us. It verified that we were on the right track for identifying autoimmune related genes.”

“这个关系是引人注目的，因为Ptpn22与I型糖尿病、类风湿性关节炎、狼疮、Graves'病有很强的相关性，但是这个基因以前没有被与调节T细胞的功能联系起来。”文章的第一作者Young实验室的Alexander Marson说道“发现这种联系对我们来说是个重大的时刻。它证实我们正走在鉴别自身免疫相关基因的正确道路上。”

The researchers still don't know exactly how Foxp3 enables regulatory T cells to prevent autoimmunity. But the list of the genes that Foxp3 targets provides an initial map of the circuitry of these cells, which is important for understanding how they control a healthy immune response.

研究者们还没有准确知道Foxp3是如何使调节T细胞避免自身免疫的。但是这一组Foxp3的靶基因提供了这些细胞的初始路线图，这对于了解它们如何控制一个正常的免疫反应是重要的。

“Autoimmune diseases take a tremendous toll on human health, but on a strictly molecular level, autoimmunity is a black box,” says Young. “When we discover the molecular mechanisms that drive these conditions, we can migrate from treating symptoms to developing treatments for the disease itself.”

Young说“自身免疫疾病确实对人类的健康的带来巨大危害，但严格从分子水平说，自身免疫对人类来说依然是一个黑箱，当我们发现导致这些疾病的分子机制，我们能够从对症治疗转移到发展这些疾病自身的治疗方法。”

寻常型白癜风的亦属于T淋巴细胞相关的自身免疫疾病，某种未知的因素触发了免疫系统针对黑素细胞的攻击反应，皮肤的黑素细胞被T细胞杀死后即导致白癜风的发生。白癜风和上面提到的I型糖尿病、Crohn's病、桥本氏甲状腺炎等等一样都属于深层原因未知的自身免疫性疾病。这些自身免疫疾病虽然互相之间没有直接的关系但推测其深层的免疫致病机理有相当的共性，对严重威胁人类健康的糖尿病、红斑狼疮全世界每年投入大量的人力物力进行研究，虽然现在仍然不能明确其原因，但是科学的进步已经让我们看到了曙光，相信这一天很快就会到来，我个人认为包括白癜风在内的自身免疫疾病会在今后的5～15年内被人类完全认识清楚，机理清楚后将会开发出更有针对性的治疗方法，这些自身免疫疾病治疗成功时白癜风届时也会被彻底攻克。

本文转自李志强博士白白手拉手论坛的回答

最后来说说目前对白癜风的治疗方法，白癜风的病理还不是很清楚，但是也是可以治疗的，我看到过很多白白患者都已治好，对这个病首先大家不要给自己太大的压力

1… 白癜风发展期控制及治疗 发展期一般使用免疫调节类药物进行控制，目前常见匹多莫德、复方甘草酸苷、转移因子、胸腺肽、白芍总苷，这些都是目前比较常见应用于白癜风的控制的药物，同时根据医生的经验调整一些用药！辅酶Q10、硒酵母、倍他胡萝卜素、维生素E这些都属于抗氧化剂，对于白癜风的控制也是有一定的帮助。我们经常见到的复合维生素B、叶酸、葡萄糖酸锌这些都是辅助性药物，对于白癜风的恢复和控制有一些的帮助效果！ 白癜风的控制是需要时间的，一般坚持三个月为一个疗程，三个月后再评估控制的效果，如果稳定可以停止免疫调节类药物，其他的配合外用药和照光恢复，如果还在发展就要调整更换其他的免疫调节类药物，如果发展的速度比较迅速就要考虑使用激素进行控制，最简单的就是每月注射德宝松一支，最多连续注射三个月，这期间稳定就可以暂停注射德宝松！下面给大家列举一个常见的白癜风控制方案，控制率相对也比较高，如果肝功正常大家可以参考下！ 匹多莫德口服液1支，每日早晚空腹服2次 叶酸 10mg 口服，每日2次 复合维生素B两片，口服，每日2次 甘草锌片（葡萄糖酸锌也行）2片，口服，每日2次 辅酶Q10 （规格每粒10mg）每日两次，一次两粒 常见的外用药可以卤米松加普特彼，三个月后卤米松换成卡泊三醇即可！ 关于白癜风发展期是否可以照光每个大夫也有自己的见解，每个人可以根据自己情况酌情考虑！308激光可以诱导白斑局部导致黑素细胞破坏的T淋巴细胞凋亡（死亡），从而对照光局部的白斑发展有一定的控制作用，所以发展期可以照308激光！对于UVB小剂量的照射是可以的，只是许多朋友盲目贪图剂量容易过敏，所以一般建议使用控制类药物一个月后进行治疗！对于光敏性药物，开始小面积试用，不过敏是可以继续使用的，乙肝患者慎用免疫调节剂，乙肝病情的发展、结局（长期的无症状携带者、肝硬化、肝癌）和机体的免疫状态有关，比较复杂，一般不能随意使用免疫调节剂干预，若想了解可以参考乙肝方面的教科书。不能轻易使用强效的免疫调节药物，只能使用温和中药控制，常见可以使用复方甘草酸苷+玉屏风散+辅酶Q0+Vb+叶酸+葡萄糖酸锌一起控制看看，使用美能需要补钾，可以每日一粒氯化钾缓释片。

2.补充资料： （1）维生素B、叶酸的作用 叶酸实际上也属于B族维生素的一种，B族维生素治疗白癜风的机理不明，只是多年来使用它们确实有助于白癜风的康复。因为黑素细胞和神经系统共同来源于胚胎的神经嵴，因此促进和营养神经的药物可能亦有助于黑素细胞的生存和增值，是可能的机理。复合维生素B的叶酸量太小，需要额外单独使用叶酸。此外叶酸和维生素B1、6、12之间的吸收互相有干扰，因此白癜风治疗时一般使用相对较大的剂量。 补充叶酸和VB的标准，成年人：叶酸10毫克，每日2次；复合维生素B 2片，每日2次。14岁以下儿童减半 （2）抗氧化剂用在白癜风治疗中的作用原理 白癜风的发生道理和氧化损伤有关，因此使用抗氧化剂有助于控制BB发展；维生素E也叫生育酚，有促进垂体分泌、刺激精子成熟、增强卵巢功能的作用，如果年轻女孩长期大剂量服用有可能促进性成熟，不过治疗BB是一般是要小剂量、时间一般持续3月左右，不至于有此副作用；维生素E是性价比较高的抗氧化剂，在治疗BB时使用频率较高，如果讲究些可以选择更安全的倍他胡萝卜素、辅酶Q10等代替，副作用会更轻微，但较维生素E昂贵！