微量元素锌偏低（微量元素锌低会出现什么症状）
实用医学杂志 ２０１４ 年第 ３０ 卷第 １６ 期ｄｏｉ：１０．３９６９／ｊ．ｉｓｓｎ．１００６鄄５７２５.201４.１６．０５０基金项目： 国家自然基金项目资助 （编号：３０８７２１３１）作者单位：５１００００广州市，广东药学院公共卫生学院营养与食品卫生学系，广东省分子流行病学重点实验室 （杜坤， 梁小红）；５１００００中山大学公共卫生学院妇幼卫生系（王庆雄）通信作者：梁小红Ｅ鄄ｍａｉｌ：ｌｘｈｇｄｐｃ＠１６３．ｃｏｍ·综 述·单纯性肥胖症是一种脂类代谢异常引起的营养失调性疾病， 随着人民生活水平的日益提高， 肥胖症在全球范围内有逐年增加的趋势， 并且肥胖可伴随产生多种慢性病，如糖尿病、高血压、高脂血症甚至是癌症，严重影响了人们的生活质量， 成为当前不容忽视的一大全球性公共卫生问题。 肥胖者往往存在内分泌系统紊乱及微量元素的失衡。 锌作为一种人体必需的微量元素，其对生长发育起重要作用。 大量研究检测证实肥胖者体内普遍存在锌缺乏， 高瘦素血症以及高胰岛素血症， 围绕其展开的探索已成为当前的研究热点。 本文将对锌与肥胖的关系及其与瘦素、 胰岛素等的相关研究成果进行综述。１锌及其在肥胖症中的状况锌 是 人 体 内 重 要 的 必 需 微 量 元素， 是多种生理活动必不可少的参与者，具有重要的生理功能。
小肠是锌的主要吸收部位， 被吸收的锌再与血浆中白蛋白或运铁蛋白结合， 随血液循环分布至各组织器官进而发挥其生物学效应。 锌参与体内许多酶的合成，而乳酸脱氢酶、ＲＮＡ 聚合酶、ＤＮＡ 聚合酶的生物活性也都需要锌的参与， 锌几乎涉及生物体所有细胞的代谢， 不仅对细胞生长而且对细胞保护也具有重要意义［１－２］。锌可调节食欲，影响学习记忆能力及促进生长发育。 动物实验证实锌缺乏可导致厌食症， 体重减轻和发育障碍［３］。缺锌是导致免疫功能缺陷最为常见的营养因素， 其他任何元素的缺乏引起的免疫缺陷程度都没有缺锌时严重［４］。关于肥胖者体内的锌含量， 国内外研究结果存在分歧。 国外研究普遍认为单纯性肥胖 症的血锌含量缺乏。而国内研究的结果争议较大，其中，有部分文献［５－６］与国外研究结果相符；亦有较多报道［７－９］检测单纯性肥胖者体内的锌水平显著高于正常人群； 而蒋英等［１０］、牟卫东［１１］的研究结果则是肥胖儿童与正常儿童相比， 血清锌含量差异无显著性。 但国内外对于肥胖患者血清锌的调查研究大多都未进行不同肥胖程度的分组比较。 关于这一点，白玲等［６］首次将肥胖儿童按照不同肥胖程度分组后再进行体内锌水平比较，结果显示， 轻度肥胖儿童体内锌水平与对照组相比无明显差异，而中度、重度肥胖儿童体内锌水平较正常对照组偏低。
这一研究表明在中度和重度肥胖儿童体内存在着血锌偏低的状 态，而在轻度肥胖儿童中则未发现这种情况， 亦即证实了不同程度肥胖者体内锌水平是存在差异的。２锌与食物摄入相关因子锌 的 主 要 生 理 功 能 就 是 促 进 食欲。 神经肽 Ｙ（ＮＰＹ）是一种促食欲肽，其主要作用是刺激摄食和增加能量储存。 Ｏｈｉｎａｔａ 等［１２］给予处于锌缺乏早期的大鼠口服锌剂后 ３ ｈ ＮＰＹ 的 ｍＲＮＡ表达显著上升， 但经腹腔给锌组的大鼠 ｍＲＮＡ 表达未发生变化， 说明了胃肠道的锌吸收过程对于活化促食欲肽的必需性。 另外，在迷走神经切断后锌的促食欲效应会受阻。 提示锌的促食欲效应是通过兴奋迷走神经从而使相关促食欲肽增加而刺激摄食。目 前 尚 无 研 究 指 出 在 锌 缺 乏 时ＮＰＹ 水平会下降。 Ｓｅｌｖａｉｓ 等［１３］通过大鼠 实 验 发 现 在 锌 缺 乏 状 态 ＮＰＹ 的ｍＲＮＡ 会上升， 但这一上升幅度却在ＮＰＹ 水平上没有检测出。Ｌｅｅ 等［１４］则发现 锌 缺 乏 时 ＮＰＹ 的 ｍＲＮＡ 升 高１２０％，而 ＮＰＹ 水平只升高 ６０％。 锌缺乏状态下，ＮＰＹ 是会增加以恢复食物摄入，而非下降来促使厌食症的形成。
然而 ＮＰＹ 水平升高， 食物摄入减少却没得到缓解，即存在 ＮＰＹ 抵抗现象，其机制可能是 ＮＰＹ 前体转化为具有活性的 ＮＰＹ 终产物这一过程受阻， 从而减少了 ＮＰＹ 的分泌及其信号产生。另外， 锌还可通过影响神经递质起到调节食物摄入的作用。 例如 ５－羟色胺（５－ＨＴ）和多巴胺（ＤＡ）［１５－１６］。５－ＨＴ可刺激机体产生饱腹感和减少食物摄入，缺锌时 ５－ＨＴ 会升高。 多巴胺则是通 过 与 其 受 体 结 合 从 而 抑 制 食 物 摄入， 但高剂量的锌会阻止多巴胺与其受体的结合， 起到增加食物摄入的作用。３锌与瘦素瘦素是 ｏｂ 基因编码表达由脂肪组织合成分泌的蛋白质类激素， 其前体由 １６７ 个氨基酸组成， 进入血液循环后， 形成含有 １４６ 个氨基酸的成熟瘦素［１７］。 瘦素可以发出脂肪储存饱和的信号， 通过外周型和中枢型神经机制引发一系列生理过程， 使摄食减少并且能量消耗增加。下丘脑是瘦素作用的主要靶点，其内分布着大量的促食欲肽神经通路和致厌食肽神经通路，研究较多的是 致厌食肽黑 素 细 胞 刺 激 素 （α鄄ＭＳＨ）和促食欲肽神经肽 Ｙ（ＮＰＹ）。 其大致过程可简述为：瘦素水平升高时，致厌食肽神经通路受到刺激继而引起一系列过饱反应，如食欲的降低、耗能的增加，以及体脂容量的减少；反之，瘦素水平降低时，促食欲肽合成增加，交感神经兴奋性降低， 引起一系列饥饿反应，使摄食增加、耗能减少，以维持体脂容量［１８－１９］。
肥 胖 者 普 遍 有 高 瘦 素 血 症 ，Ｃｈｅｎ等［２０］在研究锌补充剂干预蔗糖诱导的６ 周龄肥胖小鼠时，发现肥胖小鼠较正常体重时锌水平下降，瘦素水平升高，均有统计学差异。 给予锌补充剂的肥胖小鼠与未补充锌的肥胖小鼠相比，测得锌和瘦素水平都显著升高， 提示锌可能是瘦素合成的介质。 Ｍａｎｔｚｏｒｏｓ等［２１］观察了 ９ 名饮食诱导的肥胖男性补充锌前后的体内瘦素水平， 结果为补充锌后他们体内的瘦素水平升高，并且细胞因子 ＩＬ－２ 和 ＴＮＦ－α 的浓度微量元素锌在肥胖中的作用杜坤王庆雄梁小红2673C MY K
