哮喘患者可以补硒吗（硒对哮喘病的作用）

04硒对免疫功能的影响 重庆医科大学儿童医院，重庆400014； 重庆市巴南区第二人民医院，重庆400054） 淋巴细胞，NK细胞、吞噬细胞等免疫细胞活性增高，非特异性免疫、细胞免疫和体液 免疫都增强，从而有助于提高机体的免疫功能。 关键词：硒；非特异性免疫；体液免疫；细胞免疫 中图分类号： 613. 52，R 392 文献标识码：A 硒作为一种半金属元素，自1957 年，Schwarz 证实硒是动物必需的微量元素以来，它对机体 免疫的广泛影响近年来引起了人们的普遍关注，本文拟就硒对免疫功能的影响作一综述。 硒的代谢与功能人体含硒约14 21g，主要分布在肝、胰、肾，在组织中的存在形式是与相应蛋白结合形成 复合物。硒主要从食物摄取，来自食物的硒经肠道吸收进入血浆后，迅速结合到蛋白质的巯基 上，其中多数与 球蛋白结合，少数与血浆低密度脂蛋白结合。硒蛋白是一种有效的自由基捕获剂，并对羟基引起的核酸损伤有保护作用。硒可通过胎盘进入胎儿，主要经肾排出。 硒的重要生理功能是构成谷胱甘肽过氧化物酶（GSH- P）的重要成分，四种 GSH- 典的GSH-P1、胃肠道GSH- P2、血浆GSH- P3、磷脂过氧化物 GSH- P4，功能上代表了主 要的硒蛋白类别， 硒对非特异性免疫的影响硒能提高机体巨噬细胞的吞噬功能，对于巨噬细胞的趋化、吞噬和杀灭过程都有不同程度的 影响。

缺硒大鼠、山羊的中性粒细胞游走能力严重下降，缺硒奶牛、山羊的多形核细胞趋化能力 也下降。补给亚硒酸钠后可刺激牛乳腺巨噬细胞产生趋化因子，促进多形核细胞产生白三烯。 补硒可改善缺硒小鼠多形核细胞吞噬能力。缺硒的柯萨奇病毒感染小鼠易进一步发展成为心肌炎，即使轻微的流感病毒感染，也易发展成为严重的局灶性肺炎，并且柯萨奇病毒和流感病毒的 病毒基因组有改变。 对柯萨奇病毒CB3 诱导的感染性 心脏病的 Ball 细胞轻度增加，但在血中，每个NK 细胞都表达 活性，且其活性较补硒前增加了35%。 缺硒也影响人体吞噬细胞功能。Arvilommi测定了低硒地 作者简介：王栋钢（1971. 10 ），男，四川盐亭人，硕士，讲师，主治医师，主要从事儿童核医学研究。收稿日期：2003 广东微量元素科学2003 GUANGDNGWEILIANG YUANSU KEXUE 第10 05）。缺硒病人更易受柯萨奇病毒和流感病毒的感染，而且会使柯萨奇病毒感染更严重。补硒能增强免疫应答，阻止某些病毒感染。 型感染的病人中，硒水平降低是 HIV 感染和疾病进展的标志，在成人和儿童也是该病一种独立的死亡指标。 硒对细胞免疫的影响硒能增强机体细胞免疫功能，促进淋巴细胞的增殖、分化，促进细胞因子的分泌，同时增强 细胞对COA 刺激的增殖反应。

Iback 发现在柯萨奇病毒CB3 诱导的 Ba 雌鼠感染性心肌炎中，补硒可使CD4 可使脾淋巴细胞对T、B淋巴细胞有丝分裂原的增殖反应从9%增加到43%。Hawkes 等也对17例健康男性补硒120 天后观察在体外的自体血清中，美洲商陆（PWM）等有丝分裂原对其周围血 淋巴细胞有刺激作用，高硒组从补硒后第45 天直到结束都持续存在，而低硒组直到第100 天才 出现增殖反应。另外 Lee 在培养的T细胞亚型的增殖反应中发现，有丝分裂原的早期刺激受 细胞中GSH- Px 和过氧化氢的影响。进一步分析发现硒和维生素 作为自由基的清除剂，两者的交互作用能明显提高人淋巴细胞对抗原的反应性。这很好解释了硒在体外培养的淋巴细胞分 化中的重要作用。另外，在 HIV 型感染的病人中，硒可增强Th 细胞的增殖、分化和凋亡， 血硒水平与CD4 细胞计数和CD4 比值呈显著正相关。［10］ Gazdik ［11］ 17例缺硒的皮质 依赖性哮喘病人周围血免疫参数分析发现，补硒可显著增加 细胞介导的CD3 HLA DR 细胞相对数。硒还能增强淋巴细胞的细胞毒作用，而且硒对细胞毒性 淋巴细胞（CTL）的作用环节不是发生于 CTL 对靶细胞的作用过程，而是其产生过程。

［12］ 硒还能促进 细胞分泌细胞因子，并通过多种生物学效应调节机体免疫功能状态。对HIV- 型感染的病人，补硒可上调IL ，下调异常增高的IL 而韦星星在研究硒对正常人周围血淋巴细胞影响时发现，硒与 COA 共同刺激分泌 IL 明显高于COA 单独刺激，适当剂量的硒在 COA 等非特异性刺激物共同作用下能有效促进人免疫细胞分泌 IL 2R水平及细胞转化活性。硒还能调节黏附分子的分泌。JahOva 等对硒缺乏的 20 例皮质依赖性哮喘进行补硒试验，结果补硒后3 个月患者周围血单核细胞（PBMC）中 CD11a、 CD11b、CD62L 表达显著下降，CD54 表达增加；PBMC 刺激培养的人脐静脉内皮细胞同补硒组比 较，VCAM- 选择素表达显著增加，10mg mL的硒能显著抑制 ICAM- 的表达。另外在体外培养的内皮细胞中加入硒，通过 IFN 的刺激作用，硒可阻断ICAM- 的表达，抑制表达超过80%，并存在量效关系，表明硒能影响黏附分子的表达。 ［13］ 硒对体液免疫的影响在皮质依赖性哮喘病人补硒后24 周围血中，补体经典激活途径CP 50 降到参考范围，IgA、 IgG 水平升高。

［11］ Hawkes 倍。Garter［14］ 发现 给36 例桥本甲状腺炎患者补硒可使患者血清抗体浓度降低到66%，进一步分析补硒组补硒前浓 度超过1200 IU/ L，补硒后平均降低40%，其中有9 例抗体完全恢复正常，超声波也显示其正常 回声，而安慰剂组抗体有10%升高。 广东微量元素科学2003 GUANGDNGWEILIANG YUANSU KEXUE 第10 免疫系统的非特异性刺激因子，通过某种机制，参与调节免疫功能状态，以维持机体内环境的稳态。目前硒影响机体免疫作用的机制主要有硒抗氧化学说，表面介导的应答控制学说、影响细胞 酶学说以及免疫作用的自由基学说。 ［15］ 参考文献： ［1］Brown humanheaith：a revew［J］. Pubic Heaith Nutr，2001， 4（2B）：593 599.［2］Grasso Phagocytossbctercdai actvty oxdatvemetabism mikneutrphis from dary cows Fed seienum- suppie seienum-defcent dets［J］. 274.［3］Bhaskaram Mcronutrentmainutrton，nfecton，and mmunty：an overvew［J］. Nutr Rev，2002，60（5 Pt 45.［4］Beck vrainfectons：host mmune response vraipathogencty［J］. AmCoii Nutr，2001， 20（5 Suppi）：384S 388S；dscusson396S 397S.［5］Iiback G，FohimanJ，Frman seienumsuppiementaton nducednfiammatory heart dsease BoiTrace Eiem Res，1998，63（1）：51 66.［6］Rayman ncreasngseienum ntake［J］. Proc Nutr Soc，2002，61（2）：203 215.［7］Baum J，CampaA，et ai personsnfected wth human mmuno defcency vrus type InfectDs，2000，182 Suppi 1：S69 73.［8］Hawkes detaryseienum mmunesystem heaithymen［J］. Boi Trace Eiem Res，2001，81（3）：189 213.［9］Lee antoxdantperformance humaniympho cytes［J］. Boi Trace Eiem Res，2002，86（2）：123 136.［10］Look S，etai Serumseienum versus iymphocyte subsets dseaseprogresson nfiammatoryresponse humanmmunodefcency vrus nfecton［J］.Boi Trace Eiem Res，1997，56（1）： 31 41.［11］Gazdk F，Horvathova M，Gazdkova K，et ai seienumsuppiementaton dependentasthmatcs［J］. Bratsi Lek Lsty，2002，103（1）：17 21.［12］Kremidjan SchumacherL，Roy M，Wshe Suppiementatonwth seienum augments naturaikiier