iga肾病能补硒吗（肾病可以吃硒元素吗）

急性肾损伤

急性肾损伤( acute kidney injury，AKI) 是临床上常见的危重症之一，病死率极高。AKI 常见的病因是肾缺血和肾中毒引起的急性肾小管坏死。近来，Qi 等利用 BMSC 培养基体外孵 育肾近端小管细胞 NＲK － 52E，可以提高细胞活力，抑 制细胞的凋亡。同样的研究目的，将 AMSC 经肾动 脉或尾静脉移植入缺血再灌注损伤的大鼠体内，发现 血肌酐和尿素氮水平降低，肾小管评分改善证明 AMSC 可以减少细胞凋亡，促进肾小管细胞增殖 。

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慢性肾脏病

在我国， 慢性肾脏病是我国常见慢病之一，其患者高达1.195亿，高于糖尿病患者（1.139亿），仅次于高血压患者（2.54亿）。肾间质纤维化是各种肾脏疾病发生肾衰竭终末期肾病(end stage renal disease，ESRD) 共同途径。对于ESRD而言，肾脏移植和维持透析是传统基本的治疗手段。肾脏来源缺乏、免疫抑制剂副作用大、抑制药物费用昂贵、手术并发症及由于等待移植时间过长造成的透析相关移植效果差等，都限制了肾移植的开展。透析不能从根本上改善肾脏实质损伤的病理损害，也不能阻止各种并发症的发生。

研究显示在SD大鼠5/6 肾切除性肾衰竭模型中，肾切除后30d 时有明显的肾小球硬化及肾间质纤维化改变，而经肾包膜下注射MSC组在30d 时肾小球硬化明显减少，同时肾间质纤维化也有减少。

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梗阻性肾病

梗阻性肾病是导致成人和儿童肾衰竭的主要原因之一，严重的急性输尿管梗阻及慢性不全梗阻如不能及时得到解除，严重损害肾脏功能，最终进展为ESRD（终末期肾病），需要肾脏替代治疗。研究显示在单侧输尿管梗阻鼠模型中，经动脉注入hMSC后，在肾脏维持4周仍有活性，可以有效预防梗阻引起的肾小管间质纤维化。

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IgA 肾病

IgA 肾病( IgA nephropathy，IgAN) 是导致慢性肾衰竭的重要原因，目前本病的治疗仍是以糖皮质激素、环磷酰胺为主的非特异治疗，部分患者最终会发展成为ESＲD。

Kunter等发现将标记绿色荧光蛋白GFP的BMSC移植入患IgAN的鼠体内，系膜区可见表达GFP 标记的BMSC，并且该区域IgA堆积明显减少，肾脏功能得到明显改善。多次实验均以证明MSC在治疗IgAN 模型鼠中肾脏保护作用明显，应用MSC后，肾小球及间质纤维化程度减轻，血尿蛋白尿减轻， IgAN 症状明显改善。

干细胞的作用机制

1、干细胞迁移到肾组织并且分化为肾脏实质细胞，研究证据表明，BMSCs会融入肾脏，分布在肾皮、髓质交界部肾小管、肾间质中，可以分化为肾功能细胞类型，包括内皮细胞，上皮细胞和肌纤维母细胞。Li等实验发现移植入的干细胞会迁移至受损部位，继而通过分化为肾小管上皮细胞而促进肾损伤修复，改善肾脏的功能。

2、旁分泌作用

非干细胞分化干细胞具有旁分泌和内分泌功能，分泌多种细胞因子，并就此而发挥了各种治疗、调节作用。这些细胞因子在组织损伤时通过旁分泌介导抗凋亡、抗氧化应激、血管再生和化学趋化过程，从而发挥有效的治疗作用。Park等将与转化生长因子β同步生长、停滞的NＲK-52E细胞放入UMSC条件培养基中，从而证实UMSC可能通过体液因子的分泌而保护糖尿病大鼠的肾脏。

3、免疫调节作用

干细胞可能还发挥着重要的免疫调节作用。比如MSC 对不同的T 细胞亚群表现出不同的免疫调节功能。大量体内和体外实验表明MSC 能上调调节性T 细胞水平。与调节性T 细胞的转换从而调节机体的免疫。

4、移植的干细胞能刺激肾脏内源性干/祖细胞的再生，促进内源性的修复：肾脏是一个含有大量固有干/祖细胞，这些细胞在肾脏受到损伤时数量增加，一旦肾功能恢复，它们的数量又会降回基础水平。

5、微泡

干细胞的微泡还可以通过mRNA 或者micＲNA 转移来激活受损肾小管细胞中仍存在的部分增殖潜能，干细胞分泌出微泡，微泡再以旁分泌形式的功能来修复受损肾小管。