含硒代蛋氨酸的补剂（硒代蛋氨酸中硒的含量）

适逢疫情期间，关于恩施高硒地区疫情发生率和死亡率都远远低于其它低硒地区，相关研究论文可以搜索到。但是流行病学调查研究不能作为医学决策的依据。

笔者一直关注北美病毒学家威廉.泰勒（Ethan Will Taylor），他在1997年就提出了病毒硒蛋白这个学说，他们检测到病毒基因组中有编码硒蛋白的基因。并一直进行后续研究。

什么是硒蛋白？其实主要是一些含硒功能酶，主要是一些抗氧化酶。比如一分子谷胱甘肽过氧化物酶（GPx）含有4个硒代半胱氨酸分子；一分子人类硒蛋白P含有10个硒代半胱氨酸分子；一分子牛硒蛋白P含有12个硒代半胱氨酸分子。在这些含硒功能酶（硒蛋白）分子结构中，硒都以硒代半胱氨酸（SeC）形式存在，而且这是保持了几百万年非常古老的模式，酵母细胞内的谷胱甘肽过氧化物酶同样是以四个硒代半胱氨酸分子作为生物活性中心。

硒代半胱氨酸也被叫做第21种氨基酸。生物合成硒蛋白的过程是一个巨大的工程，其中第一步就是合成硒代半胱氨酸，在生物体内从硒化氢（H2Se）开始。

最关键的一个环节，就是硒代半胱氨酸插入元件（SECIS），负责把硒代半胱氨酸正确插入硒蛋白mRNA的UGA密码子，而且阻止硒代半胱氨酸充当停止信号，使肽链得以继续延长。虽然这个词很拗口，但是还得强调，否则笔者这篇文章就没法成型了。

selenocysteine insertion sequence (SECIS) element：硒代半胱氨酸插入元件。

antisense tethering interactions (ATI) ：反义束缚相互影响。

virus-host mRNA-mRNA：病毒和宿主的信使核糖核酸互相束缚。

病毒结构非常简单，就是一段DNA（或RNA）外面包裹着一层衣壳。所以病毒进入宿主的细胞内以后，会脱去衣壳然后把自己的DNA（或RNA）结合到宿主的DNA（或mRNA）上，依靠宿主的DNA（mRNA）来进行复制。

今天说的是另一方面，病毒和宿主的硒蛋白信使核糖核酸（mRNA）进行反义匹配相互影响。

已经公认的事实，HIV-1的GPx基因已经被克隆，发现能够编码具有功能酶活性的GPx蛋白质，发挥抗氧化剂和抗凋亡功效。但仅仅限于：通过在表达载体中包含一个来自细胞的SECIS，病毒才能表达硒蛋白（GPx）。至于功能性的SECIS元件由病毒自己编码，从来就没有被证明过。病毒必须劫持宿主的SECIS整合到病毒自己的硒蛋白mRNA中，病毒才能表达硒蛋白。病毒编码抗氧化剂硒蛋白，可以增强病毒在基于氧化剂的免疫攻击下响应更快，提高病毒的生存能力和适应能力。

那么，病毒为什么不自己编码SECIS？因为病毒拥有一种特殊机制，能够劫持来自宿主的这种功能性的SECIS元件，所以病毒就不需要自己编码SECIS。这不仅仅是一个经典的病毒策略，而且是病毒生活方式的本质。

Taylor在1997年发现病毒表达一种潜在的“病毒硒蛋白”，每个分子可能含有16个硒元素，这种蛋白质的生物合成可能对宿主造成前所未有的硒需求。而全球70%区域、70%人口处于贫硒、极度贫硒状态，所以病毒会疯狂掠夺宿主正常组织中的硒，于是导致宿主严重的脂质过氧化，造成细胞膜破坏。并导致宿主的硒代半胱氨酸非特异性耗竭。

病毒DNA（RNA）会束缚住宿主的硒蛋白mRNA，并且劫持了宿主合成硒蛋白必须的SECIS（SECIS位于硒蛋白mRNA上），并作为病毒自己合成硒蛋白的必需功能组件。【注：mRNA，信使核糖核酸】

另外的学说认为：病毒自行编码硒蛋白，并不仅仅是为了抗氧化活得更舒服，其目的是检查宿主的营养状况，病毒也有求生的本能，并不希望自己的宿主很快死亡，因为一旦宿主死亡那么病毒也就死亡了。从这个角度分析，恩施高硒地区疫情发生率和死亡率都显著低于其它低硒地区，也就有据可循了。

病毒从束缚的宿主硒蛋白mRNA劫持一个SECIS元件，这是宿主的硒代半胱氨酸并入病毒硒蛋白的机制。

核糖体结合了tRNA，tRNA是转运核糖核酸，负责携带各种氨基酸进入核糖体用于合成蛋白质。下图中的tRNA，一个携带着稀有的硒代半胱氨酸，另一个携带着不断延长的肽链。

反义匹配有≈15个或更多的碱基对。其发挥以下两种机制：

1、直接反义抑制宿主细胞内合成硒蛋白（因为劫持了宿主的硒蛋白mRNA上最关键的SECIS元件）

2、如果病毒和宿主的硒蛋白mRNA通过反义匹配（ATI）能够促进病毒合成硒蛋白，病毒就会直接掠夺宿主有限的硒代半胱氨酸资源。

所以，恩施高硒地区疫情发生率和死亡率都远远低于其它低硒地区，也就有据可循。

疫情感染期间，由于宿主体内的硒储备（硒代半胱氨酸）被非特异耗竭，正常组织已经没有合成硒蛋白（硒酶）的原材料了，造成宿主身体处于非常严重的氧化应激状态，发生全身性系统炎症，形成恶病质。

然而恩施是高硒区，宿主从食物、饮水中天天摄入足够剂量的硒元素，可以帮助宿主有力抵抗病毒的掠夺，重建自身的内源抗氧化剂系统，主要就是谷胱甘肽过氧化物酶、硫氧还蛋白还原酶、硒蛋白P等一些含硒酶（硒蛋白）。

以下是示意图

一般科学研究都得往复杂了整，其实，简单总结就是一句话：口服超剂量硒。

Will Taylor 建议病毒感染者每天口服400微克硒，但是硒的吸收率按照70-80%计算，所以得每天口服500微克硒。不管是依布硒啉、乙烷硒啉，都号称是硫氧还蛋白还原酶抑制剂，怎么抑制？就是把硫氧还蛋白还原酶第145位半胱氨酸的巯基（-SH）变成（-S-SeH）或者（-S-Se-CH3）。

不论任何硒形式，到了细胞外面，还得被还原成硒化氢（H2Se），还原剂是半胱氨酸。只有硒化氢才能通过特殊的阴离子通道进入细胞内。而病毒也在细胞内，病毒疯狂掠夺硒结果把自己的硫氧还蛋白还原酶搞熄火了。下图是示意图

植物硒蛋白来自壶瓶碎米荠。人体对植物硒蛋白吸收率达96%。