微量元素和矿物质的区别（矿物质微量区别元素有哪些）

微量元素营养与健康营养素能量；宏量营养素：蛋白质、脂类、碳水化合物（糖类）；微量营养素：矿物质（常量元素和微量元素）；维生素（脂溶性维生素和水溶性维生素）；其他膳食成分：膳食纤维、水等。微量营养素微量营养素指矿物质与维生素矿物质：常量元素微量元素维生素：水溶性维生素脂溶性维生素营养状况的现状营养不足和营养过剩两种现象共存；营养不足，特别是微量营养素不足仍然是首要问题；.慢性非传染性疾病迅速增加，已成为我国，特别是城市居民的主要死因。微量营养素的缺乏 全球超过1/3的人群存在微量营养素缺乏，导致学习能力受损，工作能力低下，疾病及死亡等严重后果。发展中国家由于营养问题，每年经济损失大约3%-5%GDP。人体元素与自然界元素 自然界的元素很多，《元素周期表》中可查到的为103种，这些元素凡是以水溶形式存在的都可以通过食物、饮水及其他途径进入人体。 因此，人体中几乎含有元素周期表中自然界存在的所有元素，且在组织中各种元素的含量与环境中的元素组成趋势大体是一致的。常量元素常量（或宏量）元素，元素含量占人体重量的0.01%以上，并且是人体主要的组成元素或结构元素。这些元素按人体含量的顺序排列为：O、C、H、N、Ca、S、P、Na、K、Cl和Mg等共十一种O、C、H、N、P、S、 Ca 、Cl、Na、Mg、K等11种元素，占人体元素构成总量的99.95%；O、C、H、N、Ca、S及P共占了94%；H、O以结合为水的形式占有65%； O、C、H、N为组成人体的有机元素；Na、K、Ca、S、P、Mg和Cl是为人体必需矿物质中的常量元素。

人体内常量元素含量（mol,克/人）元素男 女 钙27 (1100)21(830) 磷16(500)13(400) 钾3.6 (140)2.56(100) 钠4.17(100)3.2 (77) 氯2.68 (95)2.0 (70) 硫4.4 (140) 镁0.78 (19)微量元素人体中的微量元素按其生物学作用可分为必需的和非必需的两大类。元素的必需性是建立在维持生命和机体正常生理活动两方面。必需微量元素1972年美国学者提出了三条标准，即1.该元素长期摄入不足将导致生理功能损伤；2.补充该元素达到生理水平，即可预防或治疗这种损伤；3.有一个以上相互独立的研究报告和一个以上动物品种的实验证明微量元素分为三类 第一类为天然条件下因元素缺乏所发生的缺乏病。如1832年发现黄萎（黄）病患者血中铁含量低于正常人；1850年报告甲状腺肿的发生与碘缺乏有关；1935年探索出钴缺乏是牛羊消瘦（疫）病的原因；1961年伊朗的锌缺乏病和1979年我国报道的硒缺乏病等。第二类是通过动物试验，用缺乏某元素的天然或合成饲料造成缺乏模型，如1928年证明了铜为大鼠和家兔所必需，1931年和1934年又阐明了锰和锌为大鼠和小鼠所必需；1953年报告了钼是大鼠所必需的；1957年证明了硒是大鼠必需的；1959年又证明了铬为大鼠所必需。

第三类是德国发明了塑料隔离器技术后，在严格控制环境污染的纯净条件下造成的动物缺乏模型。1970–1972年间利用这项技术陆续证明了Sn、Ni、V、Si、F为大鼠等动物所必需，1974–1991年间又分别证明了Pb、As、Cd、Li、B、Br等为动物所必需。1973年WHO专家委员会按上述判别标准将已发现的14种微量元素（即Fe、I、Cu、Zn、Mn、Co、Mo、Se、Cr、Ni、Sn、Si、V和F）认定为动物所必需，提出了它们的日摄入量范围。微量元素分类1990年FAO/IAEA/WHO专家委员会根据1973年以来的研究结果和认识，提出了人体必需微量元素是指人体内的生理活性物质、是有机结构中的必需成分；当从饮食中摄入的量减少到某一低限值时，即将导致一种重要生理功能的损伤。同时，该委员会还强调一种元素在一个动物种属的实验中证明是必需的，不能推论为另一种动物或人也必需， 第一类为人体必需的微量元素，有碘（I）、锌（Zn）、硒（Se）、铜（Cu）、钼（Mo）、铬（Cr）、钴（Co）、铁（Fe）等八种；第二类为人体可能必需的微量元素，是锰（Mn）、硅（Si）、镍（Ni）、硼（B）、钒（V）等五种第三类具有潜在毒性，但在低剂量时，对人体可能具有必需功能的微量元素:包括 ：氟（F）、铅（Pb）、镉（Cd）、（汞）Hg、砷（As）、铝（Al）、锂（Li）、锡（Sn）共八种。

常量元素的分布与功能1.人体主要塑形成分，起支柱作用。钙、磷、镁绝大部分存在于骨骼和牙齿中。2.调节细胞内外液的渗透压，控制水分流动，维持体液的稳定性。其中钾离子主要在细胞内液，钠与氯离子主要存在于细胞外液。3.维持体内的酸碱平衡。磷、氯等酸性离子与钠、钾、镁等碱性离子的相互配合，和重碳酸盐及蛋白质，共同组成酸碱缓冲系统，使体内得以维持酸碱平衡。4.维持神经和肌肉的兴奋性、细胞膜的通透性、以及细胞的正常功能作用。合适比例的钾、钠、钙、镁离子浓度是必要的条件。5.作为酶系统的组成成分、辅基或激活剂，参与物质代谢。如三磷酸腺苷（ATP）参与能量代谢、核酸代谢；盐酸对胃蛋白酶元；氯离子对唾液淀粉酶；镁离子对磷酸转移酶等的作用。6.钙参与血液凝固过程微量元素的功能 微量元素在酶系统中的功能：直接参与了催化作用；与底物形成多种形式的结合物而发挥作用。1.酶的组成成分或激活剂：酶系统中总是有一个或几个微量元素在起着特殊的活性中心作用。如过氧化酶中的铁，碳酸酐酶中的锌，酪氨酸酶中的铜等。当将这些酶中有关的微量元素除去，其活性就立即丧失。2.为某些激素的合成、释放及其与靶器官的结合起着重要作用。如碘浓度的增加或减少对甲状腺素的作用就是这样。

3.参与体内物质的输送作用：如铁为血红蛋白的成分，参与了样的运送；锌为碳酸解酶的成分，参与了二氧化碳的排出。4.为某种维生素的组成成分：如钴之对维生素B12。5.发现核酸中含有钒、铬、锰、锡、铁、钴、镍、铜、锌等多种微量元素，估计对核酸的结构和功能有特殊作用。6.与肿瘤间的关系最典型的例子是碘，如果机体缺碘，可引起单纯性甲状腺肿；通过反馈作用，使垂体分泌过多的甲状腺素，进而亦可发生肿瘤。7.与致畸的关系：由于核酸是遗传信息的物质，含有多种微量元素，当其含量不足或过多均可影响遗传信息，如果发生在生殖细胞最后可呈现为畸形，发生在体细胞将形成为肿瘤微量元素营养作用的特点（一）微量元素的生物学效应微量元素在体内至少应该具备的条件是：1.恰当的数量；2.适宜的价态；3.位于机体的一定生物学部位；4.与确定的受体结合。每一种微量元素的理化性质不同，故在生物体内都有各自独特的生物学效应，其表达依赖于机体的内环境，并为生物遗传特性所制约，有周期（即昼夜）节律性，或叫生物振荡。生物振荡的维持与延续，要消耗能量，故需要不断的补充能量一些微量元素的双重效应元素缺乏引起的疾病过量引起的疾病Co贫血症红细胞增多Zn侏儒症金属烟雾发烧症F龋齿氟斑牙、氟骨症Cr非正常糖代谢鼻中隔穿孔微量元素营养作用的特点（二）最佳营养曲线细胞内必需微量元素在体内的作用有一定的生理剂量范围，如果膳食中缺乏可导致细胞结构和生理功能异常，而不足即导致缺乏症状；而摄入过多又会引起中毒。

在不足与过多之间呈现出一个最佳营养曲线平台的现象。微量元素营养作用的特点 所谓平台，即适宜的安全摄入量。不同的元素，有不同的适宜量范围；不同的元素，有不同的生物影响曲线。如有人总结了饮水中碘含量与甲状腺肿患病率的关系，由缺碘过渡到高碘地区的患病率曲线呈 “U” 型，其曲线方向相反，其底线方为最佳曲线平台，故缺碘与碘过多均可引起地方性甲状腺肿吸收与生物利用 矿物元素的吸收率受各种因素的影响，差别极大。影响因素有：年龄、性别、需要性、其他的生理、病理状况，膳食因素等等。吸收率一般的随年龄增长而降低；机体排空度高、贫乏，生理需要大、吸收率就高；膳食中营养素（包括其他矿物元素）、非膳食成分也可左右其吸收。吸收与生物利用摄入量对吸收率的影响巨大。在一定的数量下，元素的吸收量并不随吸收率改变。过大剂量时，尽管吸收率降低，但吸收的总量仍可很大，而致中毒。矿物元素（营养素）安全性毒物、药物与食物同存于自然界中，它们对机体的作用各不相同，严格地说，只是程度不同，只是作用平台的宽窄度不同而已。作为食物（营养素）对机体的有益作用明确，作用适宜量范围极宽。但是，当其摄入量极大时，也会对机体造成危害。元素的安全性评价元素安全性时，绝不能离开其数量。

UL是根本，应用须谨慎。不同的人群或个体，对营养素过量的耐受性与敏感性常有不同。影响营养素毒副作用因素1.敏感性的变化：婴幼儿敏感性较高、生物转化、排泄化学物质能力有限；廋体重、肝肾功能下降及老年人对营养素毒性的敏感性较高；妊娠时体液量及肾小球滤过增加，使水溶性维生素水平下降。2.生物利用率：营养素浓度和化学形式：个体的营养状况和排泄丢失影响营养素毒副作用因素3.膳食成分间的相互作用：过量摄入一种可能干扰另一种的吸收、转运、储存、排泄以及代谢和功能。膳食蛋白质、磷、钠和氯的摄入量，均影响尿钙的排出，而影响钙的生物利用率；草酸盐、磷酸盐和单宁类物质强力抑制某些元素的生物利用；柠檬酸、抗坏血酸等则可有力促进。磷的UL磷的成人UL为4000mg/d（AI 700mg，11-17岁为1000mg ）。儿童体格较小，老年人肾功能易损伤，妊娠期磷吸收率上升等原因，故UL相应降低。60岁 3g/d孕妇3g/d，乳母3.5g/d。婴儿不定。近年来，对钙、铁、锌、硒等矿物元素与疾病的关系，有不少基础的与应用的研究。如硒的抗氧化作用、与心脑血管疾病、眼视网膜黄斑变性、胃肿瘤等的防治作用。锌的功能锌对神经系统发育、功能发挥及对免疫有重要作用。

缺乏时常见生长缓慢；认知行为改变，识知能力不良，行为障碍；胎儿宫内发育迟缓，分娩合并症增多，畸形率增高，特别是脑部、中枢神经系统畸形；免疫力减退；味觉障碍；眼科疾患等等。 微量元素与糖尿病防治微量元素一方面能影响胰腺的分泌功能或组织胰岛素敏感性，从而导致糖尿病的发生。另一方面，糖尿病病人由于体内代谢障碍，也可造成多种微量元素的异常。 微量元素如：铬、锌、铁、硒、钒等在糖尿病的发病、并发症的发生、病程的发展中都起着重要作用。 因此糖尿病的预防和治疗与微量元素密切相关。糖尿病患者由于严格控制饮食、胃肠功能紊乱、高糖的渗透性利尿作用、尿蛋白丢失等原因，体内微量元素含量发生了显著变化。多数研究表明，糖尿病患者铬、锌、硒、锰、铁含量显著降低，随血糖升高,血清铬、锌、硒含量降低。 1型患者的微量元素水平低于2型。 1型患者血清锌值显著低于2型(p 女性2-3倍。血液中铁蛋白水平可作为衡量人体铁状况的指标。新生儿铁蛋白的中位数为101ng/ml, 1月后升为356ng/ml, 6个月-15岁降为30ng/ml, 过量铁负荷时可升高到2930ng/ml。铁的平衡平衡，一种稳定状态，吸收铁以补充丢失及特殊需要（如生长）。

三种机制： 1.反复利用红细胞（破坏）的铁； 2.调控肠道内铁的吸收（受制于体铁量）； 3.铁蛋白的储存或释放以满足特殊需要。铁调节蛋白（IRPS）、转铁蛋白受体等调节铁的转运和储存铁缺乏从轻到重的渐进过程，三阶段：（1）铁减少期：血清铁蛋白含量降低；（2）红细胞生成缺铁期：红细胞游离原朴啉增多、血清铁含量下降、运铁蛋白饱和度降低；（3）缺铁性贫血期：（铁严重缺乏）Hb下降、红细胞容积减少。铁缺乏后果1.贫血2.行为、心理活动、智力发育改变；3.免疫和抗感染能力降低；4.其他：寒冷环境下保体温能力下降； 增加铅等的吸收；孕早期影响胎儿的宫内发育、早产、低出生体重、甚至胎儿 死亡。贫血(IDE)对婴幼儿脑发育的影响用贝莱婴儿量表对IDE患儿进行测试和评价：＊心智发育指数和运动发育指数均低于正常婴儿。＊注意跨度缩短、反应迟钝、情绪波动、兴奋躁动、躯体紧张度增加;＊语言能力、观察力较正常儿落后;＊手指、手腕、前臂协调功能及灵活度的控制能力较正常儿差；＊脑地形图显示患儿大脑发育落后,表现为α1能量减少。铁缺乏对心理行为的影响婴儿期IDA：精神发育指数降低，哭闹；5岁时的智商分下降； 儿童期IDA：完成指令性训练困难，注意力测试表现不良，不安、激惹情绪和破坏行为。

成年期IDA：女性的工作精度和效能下降.铁的急性毒性当摄入和吸收的铁量超过与血浆中运铁蛋白结合的量时，毒性才明显。主要为胃肠出血性坏死，引起呕吐、血性腹泻以及，凝血不良、代谢性酸中毒和休克。致死剂量200-250mg/kg bw铁的慢性毒性铁在体内长期过量蓄积、而且不能适当纳入储存部位，就可损害器官、组织，引起纤维化等。受害器官组织常是肝脏、胰脏、心脏、脑垂体和关节。铁与肝脏疾病肝脏是铁储存的主要部位；铁过多诱导的损伤的主要靶器官。肝铁过载引致(1)肝纤维化以至肝硬化；(2)肝细胞瘤。肝纤维化可能是（1）铁直接刺激肝细胞和肝内其他细胞合成胶元；或（2）铁降低胶元的降解，胶元堆积。铁与肝脏疾病肝细胞肿瘤:几乎有1/3患色素沉着症和肝硬化的病人转成肝细胞癌。铁诱导的氧化反应的加强，增加了DNA的损伤；含大量铁的肝细胞更易被感染HBV，因而增加了肝细胞肿瘤发生的危险性。铁增强乙醇的肝毒性（动物试验）1.饲料中添加铁剂，肝中铁含量随时间延长明显增加；乙醇加剧铁的吸收；2.喂以铁＋乙醇的动物，血中ALT高于乙醇组动物；肝组织中MDA随饲喂时间增长，且均高于单纯乙醇组动物；GSH则相反。肝组织形态观察，损伤程度也以铁＋乙醇组为最严重。

铁和乙醇与肝胶元代谢（动物试验）喂饲铁＋乙醇组动物肝组织中羟脯氨酸明显高于单纯乙醇组；肝胶元合成增加或胶元降解减少；肝内胶元沉积。动物肝组织内羟脯氨酸含量、与脂质过氧化反应产物MDA呈正相关； 和GSH含量之间呈负相关铁锌铜与冠心病铁锌铜含量与疾病（人群调查）1.冠心病人血清铁明显高于对照组（“正常人”）；冠心病人血清铜高于对照组；冠心病人血清锌低于对照组；2.肝硬化病人血清铜、铁均高于对照组；3.血清锌：对照组》冠心病组》肝硬化组》肿瘤组病人。微量营养素吸收中的相互作用微量矿物性营养素的吸收途径很相似，某种元素过量会抑制其他元素的吸收微量元素的相互影响过量铁可抑制膳食锌的吸收（Valberg: Am J Clin Nutr 1984,40:536） 儿童代谢实验：膳食铁锌离子总量达32mg、铁锌比为3.14 : 1时，铁抑制锌的吸收利用；铁锌离子总量27mg、铁锌比为1:1时，锌的吸收利用最好。（刘丽娟等，营养学报1992; 14:79） 膳食锌的吸收量估计： 植酸:锌 (P:Z) 摩尔比值15 时按10-15%估计微量元素的相互影响高锌摄入可使动物产生小细胞低色素性贫血，红细胞压积、血红蛋白明显下降，肝铁丢失。

(Cox DH et al，J Nutr 1960; 70:514)青春期女孩食用两种不同锌含量的膳食，(11mg/d与15mg/d）两周后，较高水平的锌摄入使体内铁、铜的储量减少，粪铁丢失增加。(Greger JL ，J Nutr 1978; 108:1449)高锌饲料(240mg /kg，相当于人RDA8倍)导致大鼠血清Cu和肝Cu水平明显下降。(Mary et al ，J Nutr 1984; 114:813) 促进铁、锌、铜吸收的恰当比例铁/锌比例 ≤ 2 : 1铁/铜比例 ≤ 21 : 1锌/铜比例 2:1 ～ 15:1影响微量营养素吸收的膳食因素干扰因素植酸盐与草酸盐膳食纤维酚类化合物：茶和咖啡胃酸缺乏卵黄高磷蛋白微量元素的相互干扰