新生仔猪用补硒吗（仔猪补硒用什么药）

第十一章维生素E和硒的营养维生素E过去也称为抗不育维生素和X因子。凡具有α-生育酚生物活性的生育酚和生育三烯醇（tocotrienol）））））））））4.3 组织分布 体组织硒能反映日粮硒的数量和来源。有机硒特别是硒蛋氨酸，能比亚硒酸盐中的硒更多地与肌肉组织结合。尽管猪不能合成蛋氨酸，随日粮中的无机硒含量的升高，动物组织特别是非肌肉组织中的无机硒含量随之升高，不同组织中硒的浓度不同，肾、肝、睾丸和腺体（如胰腺、脾）等组织含硒最高，肌肉组织硒价值最低。肝脏可能最能反映动物体内硒的状态。在硒缺乏情况下，肝中硒含量下降较快，而硒中毒时，则比其它组织增加更明显。血液中的硒也能反映动物体内硒的状态，正常血浆硒的浓度范围是0.08～0.15mg/kg。毛发硒能反映长时期的存留情况，黑毛比白毛含硒最高。遗传和窝别的不同，引起的差别也曾有报道。硒可通过胎盘运输，当母猪采食高浓度硒日粮时，仔猪组织中硒含量较高，初乳中含量较高。由于后期母猪乳中硒含量较低，故其早期断奶更容易导致猪硒的缺乏。维生素E浓度的组织变异，以肝作为主存贮库，肝中聚集的生育酚与进食量呈线性对数相关。猪的血浆生育酚水平比其它种类低。

血浆生育酚与肝脏生育酚存在着高度相关，因此也可用血浆生育酚为指标测定维生素E状态。维生素E大量集中在细胞膜和细胞内膜结构上，而一旦结合，其生物利用性便受到限制。脂肪组织含有一定数量的生育酚，但其多数不能用于其它生物目的。α-生育酚是猪组织中的主要异构体，其次是γ-型生育酚。染色体环中额外甲基集团的存在可能会影响α-生育酚在组织中的存留。初乳中生育酚含量较高，初乳和常乳中含量都随母猪繁殖性能增加而下降。由于乳房传递的差别，仔猪组织和血浆中生育酚浓度早期比晚期高。哺乳仔猪从母猪初乳和常乳汁中得到较高水平的α-生育酚，但断奶后，其血浆生育酚浓度迅速下降。4.4 排泄 具有生物活性的硒化物可能与重金属相结合，或贮存在组织中，或转化成硒代胱氨酸、谷胱甘肽过氧化物酶其它化学形式，或排泄掉。硒的正常排泄是通过尿和粪。胱胱中的硒是三甲基硒化物—— 一种硒的还原形式。日粮或注射硒增加，肾的排 泄量也增加。元素硒和金属硒化物随粪排泄。胆汁系统将大部分的滴原硒转移到肠腔。肠道菌将日粮亚硒酸盐转化成不溶性硒化物或微生物硒基蛋白质。微生物硒含量较多，占粪中总硒量的45%。这样，动物将无活性的硒返回给土壤。

这种硒是不能被植物吸收的，除非由微生物或土壤化学氧化过程将其转化为可利用的形式。注射或饲喂高硒将产生挥发性甲基化硒代谢产物—— 二甲硒化物，可通过肺呼出。5. 维生素E和硒的功能与缺乏症5.1维生素E和硒的功能5.1.1 抗氧化作用 体内氧被用于产能代谢，其代谢副产物能广泛破坏细胞组织。氢氧化物、过氧化物、羧基等各种基团，甚至还可能有单态氧原子，都 可以体细胞内产生。细胞组织含有各种各样的保护系统，它们最大限度地破坏过氧化产物。主要细胞保护剂有维生素E、谷胱甘肽过氧化物酶、过氧化氢酶和过氧化物歧化酶。这些系统分散在细胞内，互相补充。维生素E作为抗氧化剂，能在游离基团攻击细胞膜和细胞内膜之前将其除去。谷胱甘肽过氧化物酶能破坏细胞液和线粒体基质中的H2O2和过氧化物。从不饱和脂肪酸中提取氢，会产生过氧化物。细胞膜和细胞内膜的疏水性吸引维生素E的脂肪链，生育酚可被氧化而脂蛋白得到保护。这种作用避免膜结构的混乱而保持其完整性。线粒体内含高水平维生素E，线粒体膜受到破坏是动物维生素E缺乏的早期病理表现。硒作为谷胱甘肽过氧化物酶的组成之一，与过氧化氢酶、过氧化物歧化酶一起作为还原酶清除细胞代谢产生的过氧化物。

GSH-PX酶有硒一独立型和硒一依赖型。Meyer等人（1981）证明猪肝脏中硒一依赖型对日粮亚硒酸盐敏感，而硒一独立型则不敏感。随日粮中浓度的增加，肝组织含硒量缓慢增加，但GSH-Px保持稳定。因此，这种酶的活性是猪体内硒善的最好指标。研究者报道，硒缺乏猪组织硒与GSH-Px活性呈高度相关，但硒含量超过动物需要时，相关系数下降。因此，在硒缺乏条件下，硒与GSH-Px结合具有生物优先作用。当硒可被组织利用时，则不加选择地与组织蛋白结合或用于形成其它组织硒基化合物。5.1.2 参与花生四烯酸和前列腺素代谢 膜磷脂中的花生四稀酸参与各种前列腺素的合成。维生素E促进亚油酸结合为花生四烯酸。维生素E缺乏，睾丸和肌肉组织中的前列腺素合成减少，前列腺素参与平滑肌收缩。维生素E缺乏，血小板凝集增加，前列腺素酶受抑制。维生素E在前列腺素合成中的作用可以帮助解释生长猪和繁殖猪遇到的许多临床缺乏症。5.1.3 免疫 亚油酸和花生四烯酸都可影响免疫调节机制。不饱和脂肪酸对细胞抗原相互作用的影响因淋巴细胞原生质膜的流动而增加。Larsen和Tollersrud(1981)证明用硒和维生素E处理提同了T细胞增殖。

Nockels（1979）证明了血小板生成细胞的增加和对未免疫鸡饲喂维生素E可增加其后代的免疫初始反应。有些现象说明硒和维生素E参与猪的免疫反应。Ellis和Vorhies(1976)发现当喂给青年猪高水平（110IU/kg）维生素E添加剂时，可改善机体对大肠杆菌的体液反应。另有研究（Teige,1977;Teige等，1977，1978；Nockels，1979；Peplowski等，1981）证明日粮硒和维生素E能有效地促进猪的免疫反应。Peplowski等人（1981）证明对注射绵羊红细胞的体液反应加性效应是因为注射和饲喂硒和维生素E都能促进免疫体液反应。Teige等（1977，1978），Saxegaard和Teige(1977)结果说明硒和维生素E缺乏的猪对痢疾更敏感。但是，在各种应激（如冷、拥挤）条件下，添加维生素E并没有引起有益的免疫反应。5.1.4 精子成熟 用缺硒日粮饲喂的母鼠所生的雄鼠，其附睾内精子数量较少，流动性差，缺尾精子多。硒存在于精细胞尾部中段，该处含有线粒体。硒缺乏的鼠精细胞，其线粒体杂乱无章，胞浆含量过多，核心处原生质膜附着疏松、不规则。以后的研究工作证明环绕在线粒体周围的富含硒代胱氨酸的我肽能起连接作用。

在精子细胞生长过程中使线粒体螺旋稳定。对成年公猪的研究证明，硒缺乏导致精子游动性降低，畸形率升高。5.1.5 其它功能 硒和维生素E缺乏的猪在应激情况下发生呼吸困难，这说明硒和维生素E参与红细胞的发生和成熟。Baustad和Nafstad(1972)则报道了血细胞和骨髓细胞的形态异常。Sweeney和 Brown（1972）证明结缔组织发生进行性血管损伤，表明硒和维生素E参与胶原蛋白和结缔组织的合成。Lake等（1977）报道维生素E参与胶原蛋白诱发血小板凝集反应。5.2 维生素E和硒缺乏症饲喂纯合成日粮的猪，硒和维生素E不足，比饲喂生产日粮的症状表现更明显。但添加不饱和或酸败脂肪或其它能使日粮硒和维生素E水平降低的因子，都能加剧缺乏症。缺乏症临床观察发现，肝硬化、出血；心脏组织异常（微弱、壁薄、扩张、有灰色条纹）；肌肉组织光亮，有灰色条纹（营养性肌肉萎缩）；盲肠和结肠出血。这些研究者报道添和维生素E能防止缺乏症发生，而添加维生素E可延缓发生时间。胃溃疡显然与硒和维生素E缺乏有关，有些资料则说明硒缺乏的影响更大些。心包积液，肠粘膜水肿，体脂肪组织炎或变黄等症状显然与维生素E缺乏比与硒缺乏的关系更大些。

硒和维生素E缺乏，细胞液漏出（渗出性素质）能够增加循环血液中的各种酶（一般是氨基酸转移酶）。这些酶一有组织特异性，但有些酶能反映肌肉的坏死。运动和日粮蛋白质能够适当增加血浆某些酶的浓度，但远不及硒和维生素E缺乏所导致的那么多。血液酶浓度增加以前，首先发生硒和维生素E浓度的降低。凝血时间的缩短、红细胞溶血增加、骨髓细胞形态异常都能反映维生素E的缺乏。5.3 猪的硒和维生素E缺乏症产生的原因含有不饱和或酸败脂肪的半纯合日粮易造成青年猪硒和维生素E的不足。60年代早期猪采食谷物加饼类日粮后，类似反应较少，饲养生产中经常出现缺乏症，直到硒被批准为饲料添加剂后，这些缺乏症状才有所减少。过去30年的饲养方式的变化与缺乏症的产生相关。密闭式饲养消除了猪对土壤硒的摄入。密闭式饲养导致含维生素E丰富的青贮饲料消耗量减少。密闭式饲养猪生长快，每天营养需要量增加。作物对度栽培能耗尽土 壤中与植物组织结合的硒。玉米连续种植，轮作减少，灌溉造成土壤pH下降，减少植物可吸收利用的硒。谷物豆饼日粮简单利用的增加，导致一些富含硒和维生素E的饲料万分缺乏。高水分谷物引起饲料维生素E含量减少。日粮不饱和脂肪酸增加组织对维生素E的需要量。

某些微量矿物质过高（如Cu,Fe）能破坏饲料中的生育酚。粉碎、制粒和长期贮存会降低维生素E效能。早期断奶导致青年猪硒和维生素E在体组织中的贮存量减少。母猪高产，早期断奶，早期配种，长期种用繁殖，将耗尽母体组织中贮存的硒和维生素E。存留和对硒利用（和维生素E）的遗传差别，现在仅仅是表面的。谷物和饲料的长期存放和霉菌产生的毒素污染会破坏天然生育酚。产生维生E缺乏症的若干原因，简单列举如下：（1）由于越来越多的猪趋向于采用集约封闭式的饲养，不再喂 饲牧草和苜蓿，而牧草和苜蓿是维生素E丰富的来源。（2）由于谷物籽实的加热和颗粒化，降低了维生素E的价值。高水分谷物的使用，也增加了对维生素E的需要。（3）由于酸败破坏了维生素E。用脂脑或含有不饱和脂肪酸的饲料容易产生酸败。因此，使用它们可增加维生素E的需要。（4）由于硒的缺乏症越来越多，致使需要添加的维生素E的数量增加了。（5）由于对饲料内维生素E的含量估计过高。其它，只有α-生育酚才有较高的维生素E活性。（6）饲料中硒的利用率，对猪来讲只有50%。因此，饲料分析表中所列硒的含量也高估了价值，硒的含量低，也会提高维生素E的需要。（7）由于猪生长更快，杂种母猪的生产水平增高，这些都会提高维生素E的需要。

（8）由于一些猪的品系或品种可能都比另一些品系或品种需要更多的维生素E。（9）妊娠期内母猪每日采食量压缩。这就使每公斤饲料所含维生素E的水平有必要增高。6. 维生素E和硒缺乏对仔猪和生长猪生长发育的影响饲粮内添加维生素E或硒，或同时都添加，对猪的生长率并无显著影响，但可使死亡率下降，采食低维生素E的饲粮，母猪所产的仔猪，站不起来，不会吮乳，迷失方向，震颤和共济运动失调，生后几分钟或几天内就会死亡。尸体解剖结果表明，母猪的心脏和肝脏有典型的维生素E缺乏症状，在很多情况下患有严重的水肿。缺硒的母猪在妊娠106天早产，初生仔猪体重小且体质弱，大多数生后不久即死亡。当仔猪断奶后和其它窝的仔猪混群时，由于群居次序而引起的争斗，会加剧维生素E和/或硒的缺乏症状或损害，猪在严寒季节或酷暑盛夏，由于过冷或过热，维生素E的缺乏症患病率也会提高。由于猪大量采食玉米可以获得维生素E和硒，所以在活猪身上很难看到缺乏维生素E和/或硒的临床症状。农场中许多还未能阐明的猪的死亡，可能也是由于维生素E和/或硒的缺乏所造成的。逆境因素也导致很多处于维生素E和/或硒临界缺乏症的猪的死亡。白猪病多见于生长特快的猪，通常发生在体重40.9～45kg时期。

猪的盲肠和结肠出血，出血引起失血，以致产生贫血，使猪外观苍白，所以叫“白猪病”。解部结果看，有肝坏死和桑椹心脏病变。如果早期发现此病，每剂报给5～10mg硒和300～600mg维生素E就能使大多数病猪痊愈。瑞典的斯得哥尔摩皇家兽医学院的研究工作表明，维生素E缺乏的母猪所产仔猪，对补铁敏感。（1） 在补饲铁质4～6h后，猪就开始陷入垂死状态，死亡高峰出现在10～12h以内。在其它国家作者观察到补饲铁质后仔猪就立即死亡。活下来的仔猪在补铁后12h左右，中毒症状就开始好转。（2） 初产（后备）母猪产下的仔猪对铁质敏感的发病率较高。这可能是由于后备母猪正在生长（加上哺育仔猪），所以，维生素E的需要量要多些。（3）在补铁的同时，添加维生素E或硒，不能防止初生仔猪的死亡。应补饲铁的前一天饲喂维生素E，或在前2，3天补硒。但与补铁的同时加乙基喹（Ethoxyquin,一种抗氧化剂），对防止仔猪死亡有效。这就有可能用铁和乙基喹制剂来预防维生素E缺乏的母猪所产初生仔猪的死亡。最好先弄清楚母猪饲粮内的维生素E含量是否适当。因为维生素E缺乏还对仔猪还来其它有害的影响。生长速度快，代谢过程需要硒和维生素E的组织容易发生缺乏症。

在生长猪中，这类组织是肠、肝、肌肉、血管和脂肪组织。极度缺乏将严重影响正常生长过程和饲料利用效率，因为GSH-Px和维生素E与进行氧化磷酸化过程的细胞器——线粒体有关。某一元素单独缺乏的症状不易描述清楚，一般都与其它病症有关。饲喂添加硒和维生素E半合成日粮的猪生长速度快，饲料转化效率高，而以谷物籽实为基础饲料时，添加硒和维生素E并不能使猪生产性能得到改善。谷物籽实中含硒和维生素E较低，但适于防止生产性能下降。但是，体型大、生产速度快的断奶猪更易猝死，说明硒和维生素E的不稳定组织贮存被耗尽。因为这类猪比生长速度慢的猪每日需要量高。这种原因的结合可能是较大的猪原因，它一般发生在断奶后1～2周。7. 维生素E和硒对繁殖性能的影响妊娠母猪硒和维生素E需要量包括维持母体和胎儿组织生长。Piatkowski等（1979）确定，每个胎儿约积累0.05mg的硒，说明母体妊娠所需是相对较低的。从3～6周到分娩前，注射亚硒酸盐（0.05mg/kg体重），但并非一定能够改善繁殖性能。初乳含硒和维生素E相对较高，母猪哺乳期硒和维生素E需要量较高。产量高、窝仔数多和较长期哺乳要维持高水平需要量。缩短繁殖周期可导致乳中其浓度降低，表明母猪体内硒和维生素E能被高繁殖性能耗尽。

在繁殖和泌乳期内，如饲粮内缺乏维生素E，会造成胚胎死亡，使繁殖性能下降。采食缺乏维生素E的饲粮的母猪所产仔猪，由于肝纤维变性而引起肌肉运动共济失调。在母猪妊娠期间，饲粮内添加维生素E对产仔数和仔猪外观健康状况均无影响。但在那些有初生仔猪地方病地区的环境条件下，对所养的仔猪成活率和生长速度，均有良好的效果。母猪在繁殖期间添加维生素E是有好处的。母猪如喂以含玉米、大豆粕、苜蓿粉和矿物质的饲粮，经添加维生素E后，可提高其仔猪的初生重和生命力，产后最初14天初生仔猪的死亡数会降低，而且断乳体重也有增高。尽管缺乏母猪妊娠和哺乳期间硒和维生素E需要量的研究，但添加0.3mg/kg硒和20～30IU维生素E/kg日粮能够满足母猪需要。当发生缺乏症时，日粮中添加治疗量维生素E（60～80IU/kg）8