糖尿病补硒的效果（硒对糖尿病的作用和补硒的好处）

硒有胰岛素样作用表现出降血糖效果

随着硒与糖尿病关系研究的不断深入，大量文献报道硒在促进细胞对葡萄糖的摄入、糖代谢及胰岛素信号转导放大等方面都具有类似胰岛素的作用。

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日本研究人员 Ezaki（1990）最早在体外实验时发现，硒酸钠能提高大鼠脂肪细胞膜上葡萄糖载体的转运能力，刺激两个葡萄糖转运蛋白GLUT-1和GLUT-2从细胞内向细胞质膜（即细胞膜外）的转移，从而达到加速葡萄糖的运输、降低机体血糖的作用。

实验还发现，加入1 mmol/L的硒酸钠与1 nmol/L胰岛素的作用是相同的，当加入硒酸钠2min后就能观察到葡萄糖转运蛋白活性增强，10min内达到血糖平衡。

他据此认为，硒有胰岛素样的作用。

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接着，又有动物实验得到证实。McNeill等（1991）用体内试验证明，浓度为10～15μmol/（kg·d）的硒酸钠对链脲佐霉素（即STZ，是由不产色链霉菌产生或人工合成的抗生素，能抑制肿瘤细胞DNA合成，并能抑制嘧啶核苷代谢和糖原异生的某些关键酶。在体内，STZ能自发分解并产生引起DNA双链交联的甲基碳化离子。STZ能损害胰岛β细胞。）诱导的糖尿病大鼠血浆葡萄糖水平有显著降低效果，并一直维持在低水平。

Stapleton（2000）则认为，硒在促进细胞的葡萄糖转运、糖的代谢以及胰岛素信号转导等方面都有类胰岛素作用，硒可作为一种有效的胰岛素模拟物和潜在的抗糖尿病药。

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中国研究人员刘永旺等（2004）通过动物实验显示，补饲富硒麦芽后（和对照组相比），糖尿病大鼠胰岛素水平显著提高，血糖浓度明显下降；

GPx和血浆SOD活性下降趋势延缓，血清胆固醇和甘油三酯浓度降低。

研究人员认为，硒的拟胰岛素样作用可能改善了糖尿病大鼠的糖、脂肪代谢。

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Ⅰ型糖尿病表现为胰腺分泌胰岛素不足，患者血糖升高，病情严重，主要依靠注射胰岛素治疗。

盛希群（2004）用四氧嘧啶建立Ⅰ型糖尿病小鼠实验模型，对其补充浓度为2mg/（kg·d）的亚硒酸钠，2周后小鼠出现明显的降血糖效果。

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徐天娇等（2011）通过动物实验发现，胰岛素和硒联合应用可以增加骨骼肌细胞中葡萄糖转运蛋白GLUT-4的表达量，增强胰岛素信号转导，增加肌细胞对葡萄糖的摄取，从而降低高血糖，纠正糖和脂肪代谢紊乱。

硒的类胰岛素（降血糖）作用机理

关于硒的类胰岛素（降血糖）作用机理，国内外专家进行了多方探讨：

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朱玉山等（2001）认为，硒除了可增强葡萄糖转运蛋白活性、增强葡萄糖的转运外；

还以增强cAMP磷酸二酯酶及丝裂原活化蛋白激酶（MAP）的活性、增强核糖体S6蛋白激酶的磷酸化和酪氨酸激酶的活性、提高肝脏脂肪酸合成酶活性、通过对胰岛素敏感性的过程和信号转导放大过程等方式起到拟胰岛素作用。

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周军等（2011）的研究结果表明，在缺硒的情况下补硒有利于细胞提高抗氧化应激和内质网应激的能力，改善胰岛素信号传导分子和抗炎因子基因的表达。

接着周军等（2013）的研究又指出，硒的抗氧化作用可能介导了其类胰岛素作用，即硒通过清除活性氧自由基降低氧化应激，从而发挥类胰岛素作用。

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陈元明（2014）也认为，硒的作用之一体现在其抗氧化性上。

缺硒降低了胰岛的GPx活性，使胰岛内质网（一种细胞器）受到自由基的攻击，受损伤的内质网减少了胰岛素的分泌。

补硒可保持GPx应有的活性，避免内质网受自由基的攻击而遭受伤害，健全的内质网能保证胰岛素的正常分泌。

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Mahadevan等（2013）近年研究首次发现，依布硒啉可以降低 Zucker 糖尿病大鼠的血糖和糖化血红蛋白（HbAIc）水平。

实验显示，依布硒啉能抑制胰岛β细胞凋亡，维持β细胞质量和功能，缓解细胞核内两种胰岛素转录因子PDX-1和MafA的下降。（PDX-1，即胰十二指肠同源框因子-1。其主要功能有指导胰腺的发育和分化，促进胰岛β细胞增殖，抑制胰岛β细胞凋亡等）（范鑫，等，2016）（MafA，即肌腱膜纤维肉瘤癌基因同系物A。随着研究的深入，发现胰岛素分泌有赖于胰岛素基因片段的正常表达调控，其中MafA是重要的调控因子，MafA基因表达受抑制会导致胰岛中β细胞功能受损，发生胰岛素抵抗，而上调MafA的表达可作为治疗糖尿病的一个新的靶点。）（王海川，2017）

他们认为，预防氧化应激、防止胰岛β细胞凋亡和维持细胞核内PDX-1和MafA水平，可能是依布硒啉的作用机制。

文章摘自《硒·生命的营养素》并修改