补硒增加血小板吗（补硒能治疗血小板增高吗）

1糖尿病患者服用硒时，能不能把降糖药停掉？

补硒对糖尿病患者有较强的辅助治疗功能，可以逐步恢复胰岛腺功能。硒有与胰岛素相似的作用，可调节血糖，能改善糖尿病症状。然而即便如此，糖尿病人也不能随便停药、换药，否则容易引起血糖反弹，严重时引起危险。因此补硒治疗糖尿病时需要在原来治疗的基础上进行，待各项指标达到正常时再逐步减少其它药物用量。 低硒易引起胰腺功能受损，胰岛素分泌减少，糖耐量异常。据临床观察，糖尿病患者血硒水平明显低于健康人。糖尿病并不可怕，可怕的是糖尿病并发症，硒能够有效地预防糖尿病的并发症，糖尿病患者应坚持长期补硒。

硒防治高血压的机理硒对高血压具有预防与治疗的效果，是由于其对心血管的结构、功能及其疾病的发生有重要影响。硒作为一种重要的食物源抗氧化剂，主要是通过与蛋白质结合而发挥作用，最主要的生物学功能是构成谷胱甘肽过氧化物酶(

GSH-Px)，硒在体内主要以硒代半胱氨酸形式参与谷胱甘肽过氧化物酶、碘化甲腺原氨酸脱碘酶等多种蛋白质的形成，而表现出其生理作用。硒在维持心血管系统正常结构和功能上起重要作用，主要通过抗氧化和保护细胞膜的完整性来维持心血管细胞的正常功能来实现的。硒元素对防治高血压作用主要从以下几个方面表现出来。1、硒对脂质过氧化物的消除作用由于机体自身存在着自由基的生成系统，自由基中包括氧自由基(OFR)脂质过氧化物和脂类自由基。氧自由基能攻击生物膜的多不饱和脂肪酸引发脂质过氧化作用，并由此形成脂质过氧化(LPO)。LPO生成过多会降低膜的流动性和修复功能，造成生物损伤，细胞变性，功能受损。若在某些因素影响下，自由基生成过多或清除酶活性降低便造成生物膜系统损伤。硒除了本身有直接清除氧自由基作用外，硒在人体形成的GSH-PX还可分解过氧化氢并作用于脂质过氧化物使其变成无毒羟化物，与SOD一起消除体内氧自由基，防止羟(OH、)氧自由基产生，减轻或阻断脂质过氧化的一级引发过程或阻止二次引发，免于细胞代谢异常，并且

GSH-PX对脂质过氧化物有相对专性，能阻断或减轻脂自由基对细胞和组织的过氧化损伤，因此体内Se的缺乏，降低了机体的功能，导致自由基生成增多，损伤膜系统。研究维生素E、硒作为氧自由基清除剂对氧自由基脂质氧化物丙二醛(MDA)的影响发现，在维生素E和硒治疗后的血清MDA水平降低，表面氧自由基清除剂能有效清除氧自由基，改善细胞代谢功能。

2、硒调控Ca2+的作用最近有实验表明，自发性高血压大鼠(SHR)其高血压的发生与细胞膜存在的遗传性离子转运障碍有关，而这一障碍的主要离子为Ca2+。而高血压患者和动物的细胞内Ca2+浓度增高，硒蛋

PGCPX可以提高细胞膜Na一K+一ATP酶和Ca2+-Mg2+-ATP

酶的活性，排出细胞内过剩的Ca2+和Na+，降低细胞内Ca2+、Na+的水平，减少对血管收缩物质的敏感性，从而降低血压。

3、硒对血管内皮细胞的作用高血压患者普遍伴有血管内皮细胞功能损伤，体外实验表明，加硒可抑制产生四烯酸诱导的人血小板TXB2的形成，增加6-酮PGF1a的合成。TXB2和6一酮一PGF1a产生和分解的平衡在控制血管收缩、保护內皮细胞免受损伤中起着非常重要的作用。4、硒改变血液的流变特性血浆粘度升高及红细胞变形能力降低是高血压病患者所表现出来的血液流变学主要变化，该变化是导致血压升高的直接原因。随病情进展，血液粘度进一步增高会使血压进步升高；反之，高血压损害血管结构功能能使血浆外漏、血液浓缩，引起血液粘度进步升高。在低硒和低维生素E喂养的大鼠中发现红细胞压积升高，红细胞聚集性增强，而在补充适量的硒和维生素E后发现该现象得到明显纠正。在克山病患者血流变学研究中发现克山病组红细胞刚性、全血比粘度、全血还原粘度均较对照组为高。而补硒和维生素E能使克山病患者红细胞聚集性降低，使红细胞变形能力趋于正常。

总结：高血压的发生、发展与体内脂质过氧化物作用、血管内皮细胞功能障碍及血液流变改变有关。而微量元素硒是谷胱甘肽过氧化物酶发挥活性的重要组成部分，而这种酶利用谷胱甘肽来消除体内的过氧化物，消除活性氧自由基。而硒作为一种抗氧化物质，保证酶的活性外，发挥抗氧化作用，能阻断或减轻脂自由基对细胞和组织的过氧化损伤，从而达到平缓降低血压的作用。