肺结节患者补硒吗(硒对结节有帮助吗)

硒宝 01-13 10:10 127次浏览

肺纤维化是由于毒物、自身免疫疾病、药物副反应、感染、严重外伤等多种原因引起的肺部炎症,肺泡持续性损伤,细胞外基质反复破坏、修复、重建并过度沉积,导致正常肺组织结构改变和功能丧失的一类疾病。

肺纤维化疾病包括特发性肺纤维化、结节病、尘肺(矽肺是尘肺中最严重的一种)、过敏性肺炎、药物或者放射线导致的纤维化、胶原血管疾病有关的致纤维化肺泡炎等各种不同的类型。无论是哪种类型,其结果都是使肺泡间的结缔组织变厚变硬,挤占了肺泡的常规空间,降低了肺泡蓄氧能力,导致呼吸困难,造成患者劳动力下降、生活不能自理、最终因呼吸衰竭而死亡。

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肺纤维化是一类死亡率很高的疾病,如特发性肺纤维化患者的平均生存仅3到5年,诊断后死亡率高达90%,因而肺纤维化日益引起呼吸病学界的重视。

研究发现,人体中存在促纤维化细胞因子和抑纤维化细胞因子,当肺部促纤维化细胞因子的活力和数量大于抑纤维化细胞因子时,就会出现肺纤维化。两种因子之间达成平衡时,就是健康状态,没有纤维化之忧。在已经发生了肺纤维化而要力求逆转时,则需要抑纤维化细胞因子的活力和数量超过促纤维化细胞因子。硒专家咨询:

深入一步的研究发现,肺纤维化产生的重要原因之一是炎症使肺泡腔中有大量中性粒细胞聚集,诱发大量氧自由基对肺脏产生局部损害,使肺组织受到慢性刺激或是急性变化,进而使促纤维化细胞因子与抑纤维化细胞因子之间失去平衡,倒向纤维化。

再进一步看,自由基对细胞组织的伤害取决于自由基和细胞抗氧化保护系统之间的平衡,只有自由基产生的破坏效应达到一定程度,才能发生细胞损伤。换一句话说,当细胞的抗氧化保护力量雄厚,阻止了自由基的破坏效应,细胞组织就不会受到伤害,继而又作用到促纤维化与抑纤维化的平衡,避免了纤维化的发生。

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肺纤维化既可以是一种常见的呼吸系统疾病,也可以继发于其他的疾病。这种疾病发生之后康复起来也并不容易,对于肺纤维化疾病我们需要及时诊断确诊及时的做好治疗。那么肺纤维化有哪些症状呢,这些症状靠补硒能够缓解可行吗?

肺纤维化有哪些症状表现?

1、咳嗽:咳嗽是呼吸系统疾病最常见的症状之一,它是一种保护性神经反射,通过咳嗽产生呼气性冲击动作,能将呼吸道内的异物或分泌排出体外。

2、咳痰:咳痰是呼吸道内病理性分泌物,凭借支气管黏膜上皮细胞的纤毛运动,支气管肌肉的收缩及咳嗽时的气流冲动,将呼吸道内的分泌物从口腔排出的动作,咳痰是机体的一种保护性生理功能,观察痰的量,色,气味,性状常可提示诊断,有时显微镜检查的发现和细菌培养的结果是呼吸系统疾病因诊断的主要依据。

3、呼吸困难:呼吸困难是呼吸功能不全的一个重要症状,是患者主观上有空气不足或呼吸费力的感觉;而客观上表现为呼吸频率、深度、和节律的改变。

4、紫绀:紫绀又称发绀,人是指由于血液中还原血红蛋白增多或血中含有异常血红蛋白衍生物格高铁血红蛋白和硫化血红蛋白等人使皮肤和部膜呈现紫蓝色的一种临床表现。

5、膈肌:为向上膨隆呈穹隆形的扁薄阔肌,位于胸腹腔之间,成为胸腔的底和腹腔的顶。

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怎样才能确实提高细胞抗氧化保护系统的力量呢?

丁爱玲(2003)根据微量元素硒可以在体内合成谷胱甘肽过氧化物酶,这种含硒酶和其它含硒酶都是内源性抗氧化保护系统的重要成员,这些酶在清除体内自由基方面起着非常重要的作用。于是研究探讨了硒对预防肺纤维化的发生是否能起作用。

将大鼠均分为三组,分别为正常对照组、病理造模组和硒防治组,三组饲料相同,只是硒防治组的饲料中含硒。饲养7周后,硒防治组和病理造模组都采用一次性尾静脉注射油酸致肺损伤,一周后处死采血和肺组织,做各项生理指标的分析测定。

检测结果表明,经油酸致肺损伤后,动物体内转氨酶(ALT)、血清Ⅲ型前胶原(PCⅢ)和脂质过氧化物丙二醛(MDA)水平明显升高,超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活性明显下降。而预先补硒的硒防治组则明显升高了SOD和GSH一Px活性,降低了ALT、PCⅢ和MDA水平。

以上试验结果可以看出,油酸所致的急性肺损伤时,中性粒细胞在炎性介质和趋化因子作用下,经粘附、移出血管、趋化游走至炎症灶,进行吞噬、脱颗粒和呼吸爆发等反应,释放溶酶体酶及氧自由基等一系列代谢产物,用于消灭致炎物质,但在消灭致炎物的同时也会损伤肺组织,代谢产物中丙二醛还可引起蛋白质交联变性或DNA断裂,破坏肺组织结构。在慢性炎症不断刺激的同时,血清中ALT和PCⅢ水平明显升高,表明纤维组织不断增生。硒专家热线:

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更重要的是还可看出,补充硒可以通过增加GSH—Px来清除过多的自由基,降低MDA的生成,保护肺组织,从而降低了血清中ALT和PCⅢ水平。表明硒能防止肺细胞坏死,降低转氨酶和减少胶原形成,硒能有效预防体内的氧化应激反应,保护组织器官免受损伤。

综合各方面情况可见,如能及早补硒,可有效对抗过氧化损伤,减少脂质过氧化产物,防止肺细胞坏死,抑制胶原增生,从而阻断或延缓肺纤维化的发生。

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纤维化,实质上就是组织器官硬化,直接后果是器官功能衰退直至完全丧失。美国卫生部统计,因病死亡患者中,45%死于组织器官纤维化。

肺纤维化,导致了呼吸衰竭;肝纤维化,导致了肝硬化;肾纤维化,导致了肾功能衰竭;血管纤维化,导致了动脉粥样硬化;骨髓纤维化,导致造血功能障碍;胰腺纤维化,导致重度糖尿病;皮肤纤维化,导致硬皮病……。纤维化不加以控制或逆转,就是绝症。

硒可以阻断或延缓肺纤维化的发生,是否也可以阻断其它组织纤维化的发生和发展呢? 答案是肯定的,例如李锋(2003)在综述硒与肝纤维化时,明确指出:硒作为体内内源性氧化保护系统的重要组分。具有抗肝纤维化的作用;改善体内硒营养状态可能防止肝脏在受到化学药物、急慢性炎症反应的影响时出现氧化应激状态,减轻肝脏损伤,以达到防治肝纤维化的目的。

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符寒(2005)在综述硒防治肝病的研究中指出,硒可以通过含硒酶而产生抗纤维化的效应,可以显著减轻肝纤维化程度,认为通过补硒来阻止肝纤维化和肝硬化是有可能的。

徐连喜等(1996)的研究结果表明:补硒组大鼠肝纤维化的级别较病理模型组减低一级,说明硒有预防肝纤维化的作用;已造成肝纤维化的大鼠用硒治疗4-6周后,自身级别减低一级,说明硒有治疗肝纤维化作用。认为硒是抗肝纤维化的有效药物。

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I.w.Reid等(1996)将有机硒结合到一片外科用的纱布上,将它放到新西兰白兔的全厚巩膜造口术的部位,结果显示实验组动物该部位的成纤维细胞增生显著低于对照组。另外又将这种纱布放在一个金属网架内植入小鼠背部皮下,结果表明有硒的纱布无纤维化。从这些有趣的实验得到的结论是,硒似乎能减轻成纤维细胞增生,硒有可能成为一种低毒性、较为天然发生的、能够调节局部纤维化的物质。

上述可见,人们在对抗肺纤维化的生死搏斗中,适量补硒不失为是一良策。肺纤维化的朋友除了遵从医嘱积极治疗外,日常保健每天定时定量服用【硒维胶囊】,可有效对抗过氧化损伤,减少脂质过氧化产物,防止肺细胞坏死,抑制胶原增生,从而阻断或延缓肺纤维化的发生及发展。微量元素硒可以在体内合成谷胱甘肽过氧化物酶,这种含硒酶是内源性抗氧化保护系统的重要因素,含硒酶在清除体内自由基起着重要的作用。自由基对细胞组织的伤害取决于自由基和细胞抗氧化保护系统之间的平衡,当细胞的抗氧化保护力量雄厚,阻止自由基的破坏效应,细胞组织就不会受到伤害,继而又作用到促纤维化与抑纤维化的平衡,避免纤维化的发生。

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