过量补硒升胆固醇（补硒能降低胆固醇吗）

中国是世界上受高血压危害最严重的国家之一。根据《中国心血管病报告2017》显示，我国高血压患者数量已达到2.7亿人，每年新增病例约1000万，患病率呈现城市高于农村（26.8% vs 23.5%），男性高于女性的特征，并且逐年递增。

全国高血压调查≥15岁人群高血压患病率

大多数高血压患者的病情进展缓慢，常常没有明显的临床症状，但事实上高血压对人体的危害巨大，由于缺乏医疗常识的普及，仅有46.9%的患者对高血压有未病认知，故高血压又被称为“无声杀手”。

高血压会直接引发头痛、头晕、失眠、心悸、胸闷等一系列症状，严重时会引起血管、大脑、心脏和肾脏等器官功能性或器质性改变的全身性疾病。

引起高血压的因素很多，如肥胖、酗酒、吸烟、遗传等，最新研究显示，缺硒是引起高血压的另一种危险因子。

硒是1817年瑞典学者Berzelius发现的性似硫的元素。1957年Schwarz证实硒是生物必需微量元素。硒具有抗脂质过氧化、保护生物膜的作用。硒与心血管的结构、功能及其疾病发生关系密切。近年来，发现硒元素的缺乏与高血压发病密切相关，现就硒与高血压的关系作一综述。

硒——流行病学研究

Salonen等人在芬兰进行了长达7年的病例对照研究，发现当地居民血清低硒状态与当地极高的心血管疾病死亡率有关。Shanlberger研究指出，老年人心脏病发病率在富硒高的州比全美平均水平低67%，在缺硒地区比全美平均水平高。并且，美国高硒地区死于老年性心血管疾病的比率非常低，提示低硒与心血管疾病密切相关。

硒——高血压

硒与脂质过氧化物作用

机体自身存在着自由基的生成系统，自由基包括氧自由基(OFR)，LPO和脂类自由基，机体内也存在自由基的清除系统，如超氧化物歧化酶(SOD)，谷胱甘肽过氧化物酶(GSH—Px)等，若在某些因素影响下，自由基生成过多或清除酶活性降低，便造成生物膜系统损伤。Se除本身有直接清除氧自由基作用外，还是GHS—Px重要组成部分，该酶可分解过氧化氢并作用于脂质过氧化物使其变成无毒羟化物，与SOD一起消除体内氧自由基。并且GSH—Px对脂质过氧化物有相对专一性，能阻断或减轻脂自由基对细胞和组织的过氧化损伤。因此体内Se的缺乏，降低了机体生物功能，导致自由基生成增多，损伤膜系统。

Mihailovic等人研究了高血压、慢性心脏病与硒元素的关系。他们观察了4l～66岁40名病例(高血压20人，慢性心脏病20人)及17名健康志愿者全血、血浆硒水平及血浆硒依赖的GSH—Px活性，发现病例组全血、血浆硒水平及血浆GSH—Px均显著低于健康对照组。Uysa发现高血压病人体内血浆脂质过氧化物水平和红细胞对脂质过氧化的敏感性显著升高，尤其合并视网膜病变的高血压病人脂质过氧化物水平较其它高血压患者更高。Misiewicz观察硝苯地平的降压作用部分是通过提高高血压患者体内SOD及硒依赖的GSH—PX活性，从而降低体内脂质过氧化物水平实现的。Han报道了补硒对预防妊娠高血压的作用。他对52名具有妊高症高危因素的孕妇在妊娠后期给予6～8周补硒治疗(100μg/d)，结果降低了妊高症和妊娠性浮肿的发病率。

硒与血管内皮细胞功能

花生四烯酸(AA)是血小板和血管内皮细胞功能调节中的一种重要物质。在磷脂酶A2作用下，AA由膜磷脂释放。AA经代谢产生TXB2和6—酮—PGF1a这一对生物活性相反的物质。TXB2和6—酮PGFl a产生和分解的平衡在控制血管收缩，保护内皮细胞免受损伤中起着非常重要作用，而高血压普遍伴有血管内皮细胞功能损伤。

内皮细胞产生的内皮依赖性舒张因子(E—DRF)和内皮细胞依赖性收缩因子(EDCF)是另一对扩张和收缩血管因子。它们参与血压的平衡调节，在维持恒定的血管张力和稳定的血压中有着重要作用。EDRF本质就是NO，而ET是一种强烈的EDCF。它通过强烈的缩血管作用，增强周围血管阻力，产生高血压。正常情况下，NO、ET的协调释放维持了血管舒缩的平衡。

一些研究发现硒与TXB2和6—酮—PGF1 a有一定关系。王福弟等人研究发现补充硒和/或VE能显著抑制高脂膳食诱发的血浆6—酮—PGFl a下降及TXB2和TXB2/6—酮—PGFl a比值升高，提示硒和/或VE可调节TXB2/6—酮—PGFl a平衡。因为产生6—酮—PGFla的内皮细胞对自由基和LPO的作用非常敏感，而补充硒和/或VE能增加抗氧化酶GSH—PX活力，抑制自由基的产生。体外实验表明，加硒可抑制花生四烯酸诱导的人血小板TXB2形成，增加6—酮—PGFl a的合成。

一些研究表明，在缺硒状态下，GSH—PX，SOD活性降低，氧自由基生成过多，造成生物膜系统损伤。Taddei等人发现，氧自由基可通过灭活NO导致内皮依赖性血管舒张功能受损而引起高血压。动物实验表明，给予自发性高血压大鼠(SHR)缺硒及缺VE饮食，血浆脂质过氧化物水平，血浆胆固醇、LDL—胆固醇、VLDL—胆固醇含量显著升高。Se及VE的缺乏，导致机体抗氧化能力下降，引起氧化低密度脂蛋白(OX—LDL)增加。

有报道在高胆固醇血症时，OX—LDL或超氧化物可灭活内皮源性NO，抑制由NO介导的乙酰胆碱诱导的EDRF，因而可加重血管痉挛。严金川等人在研究OX—LDL和抗氧化剂对人脐静脉内皮细胞产生的影响中发现，OX—LDL可使培养的人脐静脉内皮细胞抗氧化酶活性下降，脂质过氧化物含量增加，OX—LDL可能是通过氧化——自由基途径而降低抗氧化酶活性，从而使其释放减少，且OX—LDL抑制内皮细胞合成抗氧化酶具有浓度、时间依赖效应。王福弟等人研究表明，高脂血症大鼠血浆ET明显升高。6—酮—PGF1 a对EI有拮抗作用，LPO与ET间存在正反馈调节，补充硒和/或VE提高血浆6—酮—PGFI a降低EI可能与血浆下降有关。

硒与血液流变学改变

临床研究发现全血粘度(高切及低切)、血浆粘度、红细胞聚集指数，高血压组均显著高于对照组(P

动物实验表明，低硒和低VE的病区粮喂养的大鼠红细胞压积升高，红细胞聚集性增强，补硒和VE可得到明显纠正。黄益民认为，人心肌缺血/再灌注过程中，心肌组织产生并释放的大量氧自由基不仅导致血液中SOD失活，还通过攻击红细胞膜蛋白和脂质分子引起其过氧化损伤、流动性降低，终使整个红细胞膜流变性下降。而术前口服硒力口服液可有效增加心肌缺血/再灌注后自由基的清除率，减轻或防止自由基诱发的红细胞膜过氧化损伤及流变性的降低。

化罗明等人研究表明，给克山病病区低硒居民补硒后，血小板聚集性显著低于未补硒组，硒水平和GSH—PX活性与血小板聚集性呈负相关。说明补硒可降低病区低硒居民的血小板聚集性，并与补硒后机体硒状态的增高密切相关。徐建锋研究了克山病患者血流变学的改变，发现克山病组红细胞刚性值、全血比粘度、全血还原粘度均较对照组为低，有统计学意义，表明红细胞变形性增强，而补硒和VE能使克山病患者红细胞聚集性降低，使红细胞变形能力趋于正常。

高血压患者应该养成的生活习惯

合理的膳食

①减少钠盐摄入。高血压饮食疗法最主要的关键点是减盐。钠盐可显著升高血压以及高血压的发病风险，而钾盐则可对抗钠盐升高血压的作用。我国各地居民的钠盐摄入量均显著高于目前世界卫生组织每日应少于6克的推荐。

② 限制总热量，尤其是控制油脂类型和摄入量。减少动物食品和动物油摄入减少反式脂肪酸的摄入，主要来源是含人造奶食品油适量选用橄榄油。

高血压患者进食烹调油的四点注意：

•选择安全的有，即卫生学指标，工艺及质控标准严格满足国家标准。

•选择脂肪酸数量及构成比合理的油脂，如橄榄油、茶油。

•每日烹调油用量小于25g（半两，相当于2.5汤匙）。

•控制烹调温度，油温不宜过高。

③ 营养均衡。适量补充蛋白质；适量增加新鲜的蔬菜和水果：主张高血压患者每天吃8两~1斤左右新鲜蔬菜、1~2个水果。对伴有糖尿病的高血压患者，在血糖控制平稳的前提下，可选择低糖型或中等含糖的水果，包括苹果、猕猴桃、草莓、梨、柚子等，每日进食200克左右，作加餐食用。

增加钙的摄入，低钙饮食易导致血压升高。钙摄入量与年龄相关性收缩压升高幅度呈负相关，简单安全有效的补钙方法是选择适宜的高钙食物，特别是保证奶类及其制品的摄入，每日250~500毫升脱脂或低脂牛奶。对乳糖不耐受者，可试用酸牛奶或去乳糖奶粉。部分患者在医生指导下选择补充钙制剂。

④ 高血压患者的食物选择

高血压患者饮食宜清淡、低盐、低脂、低糖;宜高维生素、高纤维素、高钙。

推荐的食物：

•富含钾钙维生素和微量元素的食物:新鲜蔬菜、水果、土豆、蘑菇等食用植物油

•富含膳食纤维的食物:燕麦、薯类、杂粮、粗粮等

•富含优质蛋白、低脂肪、低胆固醇食物:无脂奶粉、鸡蛋青、鱼类、去皮禽类、瘦肉、豆制品等。鱼类蛋白是优质蛋白，鱼油含不饱和脂肪酸，应多吃鱼类。

控制体重，避免超重和肥胖

对高血压患者而言，在体重控制上应有三方面的“关注”：

① 关注实际体重和理想体重的“差异”