补镁和硒哪个重要（镁和硒的作用）

有机型式：甲硒胺酸（selenomethione）、硒半胱胺酸（selenocysteine）

无机型式：硒酸盐（selenate）、亚硒酸盐（selenite）

影响硒营养需求量的因素[4]

1.生物吸收率：见“吸收”。

2.性别：早期来自中国研究报告，当时硒缺乏现象比现在严重，在此情形显示产龄女性较易罹患克山病（Keshandisease）；另外，过去20年报告显示孩童不论男女有相同的比例罹患克山病；性别的影响必须在硒摄取量极低的情下才会显现，假设考虑女性有较高机率罹患克山病，硒对各年龄层的需求量将以男性参考体重为基准。

硒之膳食建议摄取量(RDA)

年龄 美国(μg/day)[5] 台湾(μg/day)[6]

0个月~ AI=15 15

6个月~ AI=20 20

1岁~ 20 20

4岁~ 30 25

7岁~ 30 30

10岁~ 40 40

13岁~ 40 50

14岁~ 55 50

孕妇 60 60

哺乳 70 70

RDA（建议摄取量RecommandedDietaryAllowances）：美国原始的饮食标准，代表同年龄层中，97~98％人的营养需求量。

AI（足够摄取量AdequateIntake）：未能有足够的实验资讯建立EAR的情形下，所推估维持健康状态的量，常用在一岁以下的婴儿。

硒之上限摄取量(UL)

年龄 美国(μg)[7] 台湾(μg)[8]

0月~ 45 35

3月~ 45 50

6月~ 60 60

9月~ 60 65

1岁~ 90 90

4岁~ 150 135

7岁~ 150(4~8岁) 185

10岁~ 280 280

13岁~ 400(14岁~) 360

16岁~ 400 400

19岁~ 400 400

怀孕期 400 400

哺乳期 400 400

UL（TolerableUpperIntakeLevel上限摄取量）：对于97~98％的人不可能产生不良健康影响之每日最大营养摄取量

对硒的特殊需求者[9]

以全静脉注射营养（TPNTotalParenteralNutrition）为唯一营养来源者，需要硒的营养补充剂。

有严重肠胃道疾病（例如：克隆氏症）或曾移去一大段小肠者有硒营养缺乏的风险。

碘营养缺乏者。研究指出硒缺乏会恶化碘缺乏的症状，适当补充硒可以缓解碘缺乏症状以及在神经系统的影响。

使用化疗药物者需要硒营养的补充。有研究指出，多种型态的硒可以减少化疗药物（例如：顺铂，cisplatin）所引发肾和骨髓的伤害。

吸收

有机和无机形式的硒都可以很有效率的被吸收，只是发生在不同的肠道部位；吸收率并非调控动物体硒之恒态的机制。十二指肠是硒主要的吸收位置，空肠和回肠则有少量的吸收，但胃则没有吸收硒之能力。甲硒胺酸的吸收效率比亚硒酸盐(selenite)来的好。含有硒的氨基酸吸收是利用氨基酸运送系统，吸收率可达到80％。甲硒胺酸的吸收率比硒胺酸好。在某些研究中亚硒酸盐的吸收率可达到85％以上，因与肠道中物质的交互作用，吸收率较有变化。一但吸收后，保留程度高于硒酸盐。硒酸盐(selenate)的吸收又比亚硒酸盐好，几乎被完全吸收；但并入组织前，大部分会由尿中排除。

维生素A、维生素C、维生素E都会增加硒的吸收，当在小肠腔的榖胱甘肽(glutathione,GSH)浓度低时也会增加吸收。重金属(例：水银)和植酸被认为会抑制硒的吸收。

高剂量的维生素C、锌及重金属（例如：汞）会减少硒的吸收；但若在饮食中合并食用硒及维生素C，硒可以和饮食中的氨基酸形成保护结构而不影响其吸收[10]。

运输

小肠吸收之硒会和运输蛋白结合经血液携带至肝和其他组织。肾脏、肝脏、心脏、胰脏和肌肉都是硒含量较高的组织，肺脏、脑部、骨骼和红血球也含有硒。目前如何调控硒从组织释放到血浆里或是组织从血浆里吸收的作用机制仍然不明。存在血浆中的硒，与许多不同分子结合成不同的形式存在着。其中最多的就是硒胺酸（Selenocysteine）：由硒原子取代原本在Cysteine中的硫原子而存在，由硒蛋白质P（SelenoproteinP）这个运输蛋白所携带，而这个运输形式在血浆中也占了一半以上。其它类型的运输形式还有甲硒胺酸（Selenomethionine），由硒原子取代原本在Methionine中的硫原子而存在，也是由硒蛋白质P所携带；除了这两种有机硒之外，也有无机硒的运输形式：硒酸盐、亚硒酸盐、氢化硒，与在人体血液中α球蛋白及β球蛋白的硫氢基(sulfhydrylgroups)结合，例如：极低密度脂蛋白(VLDL)和低密度脂蛋白(LDL)。

而前述各种带有硒且存在于血浆中的分子，均会被细胞所吸收。而细胞则释放甲基化的硒化物至血浆中，再经由尿液将其排出体外。

分子特性

硒蛋白质P(SelenoproteinP)-是一种含有硒胺酸的血浆蛋白，也是一种运输蛋白，主要是由肝脏合成，在血浆中大约有50％以上的硒是和含硒蛋白质P结合。含硒蛋白质P的结构最多可以带有十个硒胺酸残基，当硒量下降时也会使残基合成量下降。

α球蛋白（α-globulin）-其中又分成α1-globulin及α2-globulin。两者均为糖蛋白，亦皆可帮助脂质的运输。其中α2-globulin又有一些不同的功能：帮助血红素的运输、铜运输、血液凝集以及调控氧化酶的活性。

β球蛋白（β-globulin）-可以帮助脂质的运输以及铁和其他矿物质的运输。

代谢

含硒氨基酸和无机态硒都会在组织中进行代谢。从饮食而来的甲硒胺酸其利用情形和甲硫胺酸相似，可储存在氨基酸代谢池中，用于合成蛋白质，也可代谢成硒胺酸和硒胱胺酸。

硒胺酸可以从饮食中直接得到，或是经由甲硒胺酸代谢而来。硒胺酸经由selenocysteineβ-lyase作用之后产生游离态硒。游离态硒可以从榖胱甘肽(GSH)得到氢，然后生成硒化物(selenide)。硒化物有两个代谢途径，其一是经过甲基化作用后借由尿液排出体外，或是形成硒代磷酸盐(selenophosphate)，这是体内重要含硒酵素的前驱物，例如5'-脱碘酶(5'-deiodinase)或榖胱甘肽过氧化酶(glutathioneperoxidase)。

从食物中得来的硒酸盐在体内可转换成亚硒酸盐，更进一步代谢成selenodiglutathione及硒离子，后者成为硒蛋白或酵素的原料。

生化功能

硒最主要的功能是作为各种en:selenoprotein硒蛋白的组成分，进而影响其酵素活性或功能。

榖胱甘肽过氧化酶(glutathioneperoxidase,GPX)

这是研究最多的含硒酵素，因为最早发现硒的生化功能就是作为酵素榖胱甘肽过氧化酶的辅基。榖胱甘肽过氧化酶有五种亚型，通常标记为GPX1,2,3,4,5，每一种的亚型存在于不同的组织，但是催化相同的反应。主要的功能是消除组织中的过氧化氢(H2O2)和其他有机态过氧化物。还原过氧化物时，同时利用榖胱甘肽提供还原力(图)[11]。

甲状腺素脱碘酶(IodothyronineDeiodinases,IDI或DI)

脱碘酶是含硒蛋白质，酵素的活性区是硒胺酸。已知有三种亚型。第一型存在肝脏、肾脏和肌肉，第二型及第三型存在皮肤、脑下垂体、脂肪细胞和脑。主要功能是催化甲状腺素和相关代谢物脱去碘原子（图）

，例如：5'-deiodinase(5'-DI)将T4型甲状腺素脱碘转换成T3型甲状腺素，后者是体内活性最高的甲状腺素，可调节代谢、生长及发育。去碘酶也会将T4转换反式T3(reverseT3)，催化产生反式T3的酵素是5-deiodinase。T3或是反式T3都可进一步脱碘产生T2或是3,3'-diiodothyronine，这些都是没有活性的代谢物。

“硫氧化还原蛋白”还原酶(ThioredoxinReductase，TrxR)

酵素的活性区有硒胺酸，并含有FAD。此酵素存在血液、皮肤和肝脏等组织。主要反应是将氧化态的“硫氧化还原蛋白”(thioredoxin)中的双硫键(disulfidebond)予以还原。还原态的“硫氧化还原蛋白”可以将氢原子提供给其他化合物（图[12]）。

硒代磷酸盐合成酶(SelenophosphateSynthetase)

硒代磷酸盐合成酶有两种亚型，其中一型含硒胺酸，催化硒离子磷酸化成硒代磷酸盐的反应，这是合成含硒蛋白质的必备原料(图)[13]。

硒蛋白质P(SelenoproteinP)

这是硒的运输蛋白质。有移除自由基的作用，具有抗氧化剂的功能。当体内的硒含量不足时，硒蛋白质P会优先获得硒。

硒蛋白质W(SelenoproteinW)

含有硒胺酸，主要存在心肌、骨骼肌和其它组织的细胞质中，可能扮演抗氧化剂的功能。

硒蛋白生合成分子机制

硒蛋白的硒胺酸是在转译过程合成并直接利用的，称为转译插入反应（translationalincorporation）。合成途径需要的蛋白质有：硒胺酸合成酶selenocysteinesynthase、硒半胱胺酸专用延长因子selenocysteine-specificelongationfactor、selenocysteine-specifictRNA(tRNASec)、硒代磷酸盐合成酶selenophosphatesynthetase。硒胺酸对应的基因密码是UGA，此密码通常当做终止密码，但若配合mRNA序列3’端未转译区域具有独特的二级结构SECIS(selenocysteineinsertionsequence)，则成为转译硒胺酸的密码。

自然界中有许多细菌、植物或动物都能利用硒化氢(hydrogenselenide)合成多种有机化合物，如大蒜中的selenidegarlic就是含有高单位的Se-methylselenocysteine。人类需要直接摄取有机的硒化物。自然界中甲硒胺酸(selenomethionine)插入硒蛋白质中是直接取代甲硫胺酸(methionine)的位置而得。也就是说在含甲硒胺酸的蛋白质合成过程先由甲硫胺酸编入，然后再接上硒成为甲硒胺酸并没有特殊密码。人类再利用甲硒胺酸释出的硒，先合成磷酸硒(selenophosphate)再生成硒半胱胺酸(selenocysteine,Sec)或其他小分子，再利用UGA的密码将Sec编入人体的特殊蛋白硒蛋白质。人体硒的储存者可能是硒蛋白质P(selenoproteinp)，在已被发现的14种硒蛋白质中只有硒蛋白质P含有10到12个Sec，其Sec数可以随血中硒的浓度而改变。其他的硒蛋白质都只有单一个Sec。所以硒带蛋白质P可能是人类硒的储存池，当食物中硒供应不足时硒蛋白质P就会释出硒供人体利用，但是至今仍无法证实其功能。

合成反应主要有四个步骤(图示[14])

步骤一：tRNASec与Serine经由Seryl-tRNAsynthetase作用，生成Seryl-tRNASec。

步骤二:硒离子和ATP经由硒代磷酸盐合成酶反应生成硒代磷酸盐。

步骤三：Seryl-tRNASec和硒代磷酸盐经由硒胺酸合成酶作用，产生含硒氨基酸残基Selenocysteyl-tRNASec。

步骤四：转译时由SBP2和SECIS结合，继而和tRNASec-eEFsec复合物结合，再与核糖体作用而诱导硒胺酸插入蛋白质(图示[15])。

缺乏与毒性

缺乏综合症

动物缺硒

硒缺乏会引起牲畜类动物疾病。硒缺乏造成硒蛋白质酵素活性下降。若硒以外之营养状况良好，硒缺乏仅造成轻微的临床症状。若伴有营养不良、化学药物、感染等压力，则会动物会出现严重病症。例如：硒缺乏加上维生素E缺乏可导致大鼠与猪的之脂质过氧化与肝脏坏死，使猪、牛、羊的心脏损伤。在受感染的小鼠体内，硒缺乏可导致非致病性的coxsackieB3病毒转变为具致病性的病毒，而造成小鼠的心肌炎。

人体缺硒

人体摄取不足时，会造成克山病(Keshandisease)和溪山症(Kashin-Beckdisease)。

克山病的主要病症为心肌病变(cardiomyopathy)，包括心律加快、心电图异样、充血性心脏衰竭、心脏组织的多病灶坏疽等，严重时会导致生命危险甚至死亡。

克山症（Keshandisease）[16]是一种因为饮食缺乏微量元素硒所造成的充血性心肌病变症。此病症的命名来自于中华人民共和国北方的黑龙江省克山县，黑龙江省克山县是此病高流行的地区，发现是因为此地的土壤缺乏硒。克山症会造成心肌病变，好发于孩童和怀孕的妇女。补充硒可以改善病症，目前也发现此病症和病毒感染有关；特别是心肌病毒感染，如科萨奇病毒引起的心肌炎或感染过敏性心肌炎。本病的发生除了黑龙江省之外，在吉林、辽宁、内蒙古、河北、河南、山东、山西、陕西、甘肃、四川、云南、西藏等地区都有病例，且病区多在荒僻山丘、高原及草原的农村，城乡地区较少发病。

克山病的症状主要是造成扩张性心肌病变（DilatedCardiomyopathy）。心肌呈变形、坏死、和疤痕形成。心脏扩张肿大，多数左心室扩张比右心室严重。心脏的切面可以看到大小不等黄色、灰白色坏死、纤维化的疤痕；在显微镜下也可以观察到心肌变性、肌纤维肿大、坏死的现象。适量的硒对缺硒造成的心肌损害有明显的保护作用及抗氧化能力。硒是GSH-px的组成成分之一，该酶的主要作用是还原脂质过氧化物，清除自由基进而保护细胞膜的完整性。而低硒会造成GSH-px活性降低，造成心肌膜系统损伤。

克山症的临床症状主要为急性和慢性心功能不全、心脏扩大、心律不整以及脑、肺、肾等栓塞，根据1982年中华人民共和国全国克山病防治经验交流会上的分形如下：

急性:突然发病的状况，在中华人民共和国北方，急型病多发生在冬季，会因寒冷、过劳、感染、暴饮暴食或分娩等诱因而发病。重症者会出现心源性休克、急性肺水肿和严重心律失常的症状。一开始可能感到头晕、心窝部不适、反复恶心呕吐、吐黄水，继而烦躁不安。严重者可在数小时或数天内死亡。患者常会面色苍白，四肢冰冷，血压降低，呼吸减慢。心脏一般轻度大，心音弱，尤其第一心音减弱，舒张期和收缩期会出现杂音。心律不整，主要为室性早搏、阵发性心动过速和房室传导阻滞。急性心衰竭时肺部出现杂音，此外肝肿大和下肢水肿亦常见。

亚急型：发病不如急型快速。患者多为幼童，2～5岁占85%。以春、夏季发病为多数。会出现心源性休克或充血性心力衰竭。发病初期表现为精神萎靡、咳嗽、呼吸急促、食欲不振、面色灰暗和全身水肿。亦会出现心脏扩大、奔马律和肝肿大。脑、肺、肾等处的栓塞并不少见。

慢型：起病缓慢，很难被病患所察觉，亦可由急型、亚急型或潜在型转化而来。临床表现主要为慢性充血性心力衰竭，有心悸、呼吸急促，劳累后加重，并会有少尿、水肿和腹水。体检观察发现心脏向两侧明显扩大，心音低，会听到轻中度收缩期杂音和舒张期奔马律，晚期可能出现右心衰竭的体征如颈静脉恕张、肝肿大和下肢浮肿等。严重者有胸、腹腔积液，心源性肝硬化等症状。心律不整的症状如室性早搏、心动过速、传导阻滞、心房颤动等。

潜在型：可发生在平时看似健康的人，亦可为其他型好转的阶段。前者常无症状，可照常劳动或工作，而在普查中被发现，此属稳定的潜在型。由其他型转变而来者可有心悸、呼吸急促、头昏、无力等症状。心电图会有ST-T变化，QT间期延长和过早搏动。潜在型心脏虽受损，但心功能代偿良好。心脏不增大或轻度增大。

克山症的预防措施首应注意环境卫生和个人卫生。保护水源，改善水质。改善营养条件，防止偏食，尤其对孕妇、产妇和儿童更应加强补充蛋白质，各种维生素及人体必需的微量元素，包括镁、碘等，并防治大骨节病、地方性甲状腺病。且流行区推广预防性服药采用硒酸钠作为预防性服药，经多年推广，证明可明显降低发病率。通常采用每10天口服一次，1～5岁1mg，6～10岁2mg，11～15岁3mg，16岁以上4mg。非发病季节可停服三个月。此外，流行区推荐使用含硒食盐。农村使用含硒液浸过的种子种植。植物根部施加含硒肥料以提高农作物中含硒量。

溪山症的主要病征为骨关节病变(osteoarthropathy)，包含骨关节、小腿、手臂的软骨骺版退化与坏死。此疾病为地域性、多发性、变形性骨关节病变，出现于亚洲低硒地区青春期前儿童与青少年。上述症状仅发生于硒缺乏者，但改善硒营养状况并无法完全避免此疾病。

儿童和全静脉营养病人发生硒缺乏时，易导致关节僵硬、肌肉痛、头发和皮肤失去色素颜色、生长迟滞、指甲白化等症状。生长迟滞的现象与硒在甲状腺素的代谢有关。

毒性

化合物形式与毒性

元素态的硒和大部分的金属硒化物毒性较小，因为生物可用性(bioavailability)小。硒酸盐和亚硒酸盐的毒性较大，硒化氢(hydrogenselenide)的毒性最大，是一种气状的硒化合物。有机态硒化物如甲硒胺酸和硒胺酸与含硫氨基酸相似,因此毒性较无机态硒为低，但其吸收率高，虽不致造成急性毒害，但长期大量摄取，会产生与无机硒相似的中毒症状。

硒中毒(selenosis)可能发生在工人以及摄取过多硒的族群。目前订定硒的上限摄取量为400μg/day；硒的副作用发生最低量(LOAEL)为910μg。摄食过量时，极易导致毛发异样、指甲脱落、脚趾甲异样等副作用，不过并无饮食硒中毒的案例。

中毒的严重程度与所摄取的硒含量成正比的关系。中毒的症状包含：反胃呕吐、疲劳、腹泻、头发与指甲损坏、异常刺痛感等，也会干扰硫的正常代谢以及抑制蛋白质合成。服用含有高量硒的药物会造成急性硒中毒，严重过量会导致肝硬化,肺水肿(pulmonaryedema)，甚至丧命。治疗硒在体内不平衡所造成的症状目标：1.降低关节炎症状；2.降低血压；3.改善皮肤、毛发及指（趾）甲问题。

食物硒含量取决于土壤硒含量。美国虽有高硒地区，但农业部(USDA)已确认这些地区，并禁止饲养动物作为食物来源。美加地区食物运销系统发达，可确保个人不会只摄食到当地农产，保障民众硒摄取量不致过高或过低。

硒中毒的生化指标

硒蛋白质含量在硒需要量达到后，即呈现饱和状态，不再随硒摄取量增加而上升，因此无法被用于评估硒的毒性。测量组织（血液、血浆）的硒含量有助于评估硒中毒的危险性。尿液硒排除量在特定控制之条件下，可作为硒毒性的指标。临床症状如毛发、指甲易碎裂脱落等常被报道，是主要的评估终点。硒的甲基化代谢物因测量误差大，且受许多因素影响，不适用于硒中毒指标。

与其他营养素的关系

体内含铅量增多时会有硒浓度下降的现象。铜不足会降低榖胱甘肽过氧化酶和5'-脱碘酶的活性。硒与甲硫胺酸的利用有关。从食物摄取的硒有一部分是甲硒胺酸的形式，可作为合成蛋白质的材料。当甲硫胺酸供应不足时，甲硒胺酸会成为它的替代物而用在蛋白质的合成，而不会代谢成为硒离子以供利用，间接引发硒的不足。铁的缺乏会减少榖胱甘肽过氧化酶的合成，减少组织中的硒浓度。维生素E和榖胱甘肽过氧化酶同样有抗氧化的功能，在使细胞膜和DNA免于自由基的攻击机制上，硒和维生素E常一起作用，在功能上也有互补作用，其中一者浓度较高会减低另一浓度较低者所造成的影响[17]。