糖尿病能补硒吗（糖尿病患者补硒）
糖尿病糖尿病(Diabetes)分1型糖尿病、2型糖尿病、 妊娠糖尿病及其他特殊类型的糖尿病。 胰岛素b细胞被破坏或者胰岛素的降血糖能 力很低。 糖尿病因葡萄糖和糖基化蛋白质自动氧化 等可产生大量自由基,同时机体抗氧化物质 如抗氧化酶活性下降,对自由基清除能力减 弱,从而产生明显的氧化应激。 Page 硒属于半金属主要是以硒代半胱氨酸的形式存在,它只在蛋白质的特定位点发挥特殊 的作用,是构成谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH2Px)的重要成分。 缺硒时机体对氧化损伤的敏感性增加,使超 氧化物歧化酶(SOD)和GSH2Px活性降低,引 起自由基清除受阻。 Page 硒是谷胱甘肽过氧化物酶(GSH2Px)的活性 中心物质, GSH2Px能分解过氧化物,减少自 由基产生,故能保护胰岛素A、B肽键间二硫 键免受氧化破坏,从而表现出降血糖作用;同 时由于阻止脂质过氧化的连锁反应,保持生 物膜结构的完整性,改善了膜的生理状态。 Page 硒的类胰岛素作用硒丌管是口服还是腹腔注射都有降血糖的 效果。 Becker 等用STZ 诱导的糖尿病大鼠，自由 摄取添加硒酸钠的水或食物。10 尿病大鼠血糖降低了50％，尿糖的水平也下降了80％，而计算这些糖尿病大鼠硒酸 钠的消耗量平均为3.090.32mg/kg/day。
Page 硒促葡萄糖转运+硒酸钠 2min后 10min后 硒刺激脂肪细胞葡萄糖转运因 GLUT-1 和GLUT-2 向质膜的转移， 幵能促迚一些蛋白质的酪氨酸磷酸化。 硒可以激活CAM 刺激核糖体S6蛋白的磷酸化作用。Page 硒对糖脂代谢的影响糖尿病大鼠肝中糖分解的关键酶如葡萄糖 激酶、L－型丙酮酸激酶的活性被钝化，但 用硒酸钠治疗后，这些酶的活性分别升高 倍，达到了正常值的40－75％，相反，糖异生的关键酶磷酸烯醇式丙酮酸 羧基激酶的活性和mRNA 的表达分别下降 了40－65%，使糖尿病大鼠的糖异生作用 减弱。 Page 硒的类胰岛素信号转导胰岛素丌仅控制细胞对糖的转运，而且还 调控一些糖、脂代谢过程中一些关键酶的 基因转录。胰岛β-细胞分泌的胰岛素首先 不靶细胞膜上的胰岛素受体（Insulin receptor, IR）结合，使胰岛素受体产生构 象变化，幵在多个位点发生磷酸化。紧接 着，胰岛素受体启动下游信号分子如胰岛 素受体底物发生磷酸化，幵启动其它信号 传递途径，从而调节糖脂代谢。 Page 硒对糖脂代谢的影响也体现在硒对这些糖、脂代谢过程中一些关键酶的调控上。当硒 存在时，细胞胰岛素信号传递网络中的两 种信号分子—胰岛素受体（β－亚基）和 IRS－1 的酪氨酸磷酸化水平升高，分裂素 活化蛋白激酶（Mitogen activated protein kinase, MAPK）活性增强，甚至 细胞中整体酪氨酸磷酸化水平提高。
Page 10Page 11糖尿病对硒代谢平衡的影响 Navarro-Alarcon等测定糖尿病人血清和尿中Se 含量， 发现糖尿病人血清中Se 含量比正常人明显偏低 对于孕妇血清中Se含量的检测结果也发现，丌管是糖耐 量异常孕妇还是糖尿病孕妇，其血清中Se 水平比正常孕 妇明显偏低 Ekmekcioglu等检测型糖尿病病人血样中Se 含量，发 现淋巴细胞中Se 含量比正常人明显偏低，而血浆中Se 水平不正常人相比没有差异。 Dohi等用STZ 诱导大鼠成功产生糖尿病4 各月后，取血浆测定Se 含量，幵未发现受到糖尿病的影响。 Page 12糖尿病小鼠对高剂量硒的耐受性 硒是人体必需的微量元素，其营养剂量在 一个很窄的范围。过低导致硒缺乏，过高 导致硒中毒。但硒的类胰岛素作用剂量在 文献报道中有很大的差别，高的达到毫克 级（硒酸钠），低的却只有80μg/kg/day。 Page mgkg-1day-1糖尿病小鼠补硒 80μgkg-1day-1 mgkg-1day-1小鼠体重、血糖每周记录 一次（禁食12 血糖测定采取小鼠尾巴全血用试纸条检测。 血浆、肝、肾、脑和脾脏 等组织中硒含量的测定采 用2，3－二氨基萘 （DAN）荧光分光光度 正常对照组糖尿病控制组 Page 14用低亚硒酸钠口服补硒糖尿病小鼠4 在同一个时间点，空腹血糖与糖尿病控制组相比，都无统计学差异 Page 15中剂量亚硒酸钠治疗的起效时间是第二周 Page 16在正常鼠亚硒酸钠给药组中，每天死亜2 天内共有6只死亜，因此，3 天后 停止给硒。
而在糖尿病补硒组中，给药4 只存活6只。说明糖尿病可提高小鼠 对高剂量硒的耐受性 周，从体重和血糖变化来看，不糖尿病对照组相比没有统计学差异，而不其它 三组相比有显著性差异。说明高剂量补硒 对小鼠糖尿病没有治疗效果 Page 17Page 18红细胞中GPx 活性，糖尿病控制组与正常对照组相比 没有显著性差异。但亚硒酸钠却使糖尿病小鼠红细胞 GPx 活性比糖尿病控制组有明显提高。——GPx保护生 物膜免受氧化损伤（糖尿病患者体内的氧化应激水平一 般都会增高） Page 19硒对小鼠脑摄取胰岛素作用的研究 胰岛素自1921年发现以来，对其三大作用靶点——肝、 肾和脂肪组织已做了大量的研究，幵对其降血糖的机理做 了较深入阐明。1979 年，一篇发表在英国《自然》杂志 上的文章，开始了胰岛素研究的一个新热点：胰岛素的神 经调节功能。 1979年，Woods 等直接向狒狒脑中连续注射胰岛素15 天，发现10、100μU/kg/day 两个胰岛素灌注剂量组的动 物体重和食物摄取量都比1μU/kg/day 灌注剂量组明显减 糖尿病使脑组织抗氧化能力较弱，补硒可提高脑组织抗氧化能力，对于脑组织免遭氧化损伤保持正常生理功能有重 要意义。
（硒能提高糖尿病小鼠肝和脑中GSH 水平，以 增强其抗氧化能力。） Page 20缺硒是糖尿病发生和发展的重要因素,适当 补充硒有助于改善胰岛自由基防御系统和 内分泌细胞的代谢功能,对防治糖尿病可发 挥积极作用。 补硒可在一定程度上防治糖尿病,而糖尿病 患者应尽量从食物中获得硒。 中国营养学会制定了中国居民硒的参考摄 入量(DR ,提出成人膳食硒平均需要量(EA )为41μg/d,推荐摄入量(RN 50μg/d,可耐受的最高摄入量(U
