补硒预防心肌炎（硒对心肌炎的作用）

尘旦丝复堑堕盗壁： 釜！！！！笙笙！； 鲞筮！ 塑垦！！！！鱼型曼型！竺旦堕！！！： ！！坠： ！！！！！硒与心血管疾病李景岩’ ， 张爱君２中图分类号： ０６ １３． ５２文献标识码： Ａ文章编号： １０ ０ ｌ一１８ ８ ９ （ ２０ ０ ７Ｊ０ ６ 一０ ４ ２４ —０ ３微量元素与健康关系的研究日益深入， 尤其是硒（ ｓｅ ）元素在生物体中的作用更令人瞩目。 １８ １７ 年瑞典化学家Ｂ ｅｒｚ ｅｌｉｕ ｓ发现了硒元素， １９ ５７ 年美国科学家Ｓ ｃｈ ｗ ａ ｒ ｚ 和Ｆ ｏ ｌｔｚ 发现从酿酒酵母中分离出的生物活性因子Ⅲ（ Ｓ ｅ）能够预防大鼠膳食性肝坏死， 并提出硒是机体不可缺少的微量元素。 １９ ７ ３年采用示踪技术证实， 硒是红细胞谷胱甘肽过氧化物酶（ Ｇ Ｐ ｘ ）的基本组成成分， 同年世界卫生组织（ ｗ Ｈ Ｏ ）宣布硒是生物体必需的微量元素， １９ ８ ８ 年中国营养学会也将硒列为人体必需的营养素。 硒在人体内具有广泛的生物学作用，特别是其对心脑血管的保护作用尤为突出， １９ ７ ３年我国学者首先提出硒与克山病的发生有密切关系， 由此揭开了硒与心血管疾病关系的序幕。

１硒与动脉粥样硬化硒对心血管系统有保护作用， 其可能的机制是：（ １）磷脂氢过氧化物谷胱甘肽过氧化物酶（ Ｐ Ｈ Ｇ Ｐ ｘ ）能对抗脂质的氧化和降低血小板的聚集； （ ２）Ｐ Ｈ Ｇ Ｐ ｘ 降低磷脂和脂蛋白的胆固醇酯的过氧化， 可能减少氧化的低密度脂蛋白在动脉管壁的聚集； （ ３）花生四烯酸合成由环氧化和脂氧化途径而来， 在此过程中， Ｇ Ｐ ｘ 对所产生的过氧化氢的代谢是必须的¨ １。高血脂症、 高龄、 吸烟、 糖尿病、 高血压等均是动脉粥样硬化（ Ａ ｓ）发生发展的危险因素， 这些因素可通过不同途经和机制损伤内皮细胞， 而造成内皮细胞损伤的主要原因是内皮细胞膜的脂质过氧化反应。 缺硒后Ｇ Ｐ ｘ 、 ｓＯ Ｄ 活性下降， 自由基生成过多， 脂质过氧化反应加剧， 脂质过氧化物（ Ｌ Ｐ Ｏ ）浓度增高， 降低了膜细胞流动性和修复功能， 膜依赖蛋白活性降低， 对内皮细胞依赖的输血因子前列腺环素（ Ｐ Ｇ Ｉ， ）的分泌减少， 使Ｐ Ｇ Ｉ： ／Ｔ ｘ Ａ ： （ 血栓素）比值下降， 导致血栓形成， 血管壁损伤区胆固醇沉积， 血管壁平滑肌增生， 促进Ａ Ｓ 旧１。动物实验和临床研究认为心脏是缺硒损伤的靶器官，补硒可使心肌梗塞损伤减少， 可明显防止血栓形成， 调节体内血脂代谢， 防止或逆转Ａ ｓ过程的发生， 加速梗作者单位： １． 白城师范学院（ 自城１３７ ０ ０ ０ ）２． 中国疾病预防控制中心鼠疫布氏菌病预防控制基地作者简介： 李景岩（ １９ ５６ 一）， 男， 吉林白城人， 学士学位， 副教授， 主要从事化学及生物学教学和科研工作。

塞区细胞的修复， 还可增加冠状血管的血流量， 降低心肌耗氧量， 有利于心肌细胞损伤的修复和功能的改善＂１。 左右冠状动脉近端被含硒低的心肌包绕， 处于相对的低硒环境， 易形成粥样斑块。 越来越多的证据表明， 低密度脂蛋白（ Ｌ Ｄ Ｌ ）的氧化修饰可能在心脏病发病机制巾具有特别重要作用， 因为氧化的低密度脂蛋白呈现致动脉硬化前效应， 硒通过抗低密度脂蛋白的氧化作用而起保护性作用¨ ｏ 。 Ｎ ｙ ｙ ｓｓｏ ｎ ｅｎ 等在双肓实验中发现， 硒和其他抗氧化剂（ 维生素ｃ、 维生素Ｅ 、Ｂ 一胡萝卜素）对血清低密度脂蛋白和Ｖ Ｌ Ｄ Ｌ 胆固醇氧化具有抑制作用。 有研究还显示血清硒水平和总血脂、 血浆总胆固醇、 低密度脂蛋白胆固醇及总胆固醇之间均有显著的正相关关系。 作为血中脂肪酸［ 饱和脂肪酸（ ｓＦ Ａ ）、 单不饱和脂肪酸（ Ｍ ｕ Ｆ Ａ ）和多不饱和脂肪酸（ Ｐ ｕ Ｆ Ａ ）］载体的甘油二三酯和胆固醇是氧化作用的靶物质。 因此， 尽管急性心肌梗塞病人血清硒水平显著降低， 但是在血脂水平较高时， 血硒的降低幅度较小， 这一结果支持在心血管疾病发生以后， 硒作为抗氧化剂在病人体内仍有着重要作用。

２硒与冠心病世界卫生组织和国际原子能协会已把硒列为与冠心病有关的５种元素之一。 冠心病人体内硒处于明显缺乏状态， 高密度脂蛋白（ Ｈ Ｄ Ｌ ）含量显著低于正常人， 且卵磷脂胆固醇酰基转移酶（ Ｌ ｃＡ Ｔ ）活性降低，Ｈ Ｄ Ｌ 偏低时其上的ａ ｐ ｏ —Ａ （ 载脂蛋白）含量相应减少， 细胞内游离胆固醇流出减少而堆积， 同时活性降低， 使得胆固醇进入肝细胞予以清除的能力减弱， 易造成卵磷脂和游离胆固醇的积累， 是冠心病形成的原因之一。 实验表明， 低硒时Ｇ Ｐ ｘ 活性降低， Ｌ Ｐ Ｏ 浓度增高， 花生四烯酸代谢失调， 同时导致心脏组织和血管蛋白质、 卵磷脂的损害， 从而引起冠心病发生。 动物实验证实ｐ １， 在低硒状态下， 心肌改变主要以线粒体氧化损伤为主。 低硒使心肌细胞膜及线粒体膜的完整性受到破坏， 线粒体呼吸功能酶的活力下降， 膜磷脂减少，代表细胞膜老化指数的胆固醇／磷脂比值增加， 膜结合酶的活性下降， 能量代谢障碍及膜通透性改变均可导致线粒体产生Ａ Ｔ Ｐ 减少， 同时也可以激活呼吸链的旁路反应， 促使活性氧（ Ｒ Ｏ ｓ）生成， 各种脂质过氧化物水万方数据