补硒所致糖尿病(所致病补糖尿硒的方法)

硒宝 12-12 10:12 144次浏览

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目前,随着人们生活水平的提高,生活习惯和饮食习惯都有所改变,这往往也导致各种疾病的发生,糖尿病就是其中常见的一种,已经成为人类健康的威胁,因此糖尿病的病因、发病机理与防治已成为国内外研究的热点。科学表明,糖尿病的发生除遗传因素外,还与环境因素、生活习惯及元素等密切相关,如必需微量元素硒、铬、锌和锰等。

大量研究表明,微量元素与糖尿病之间具有高度的相关性,其中硒与糖尿病的发生发展以及并发症都密切相关,对糖尿病的预防和治疗起着非常重要的作用。

糖尿病 (DM)作为医学界的一大难题 ,其众多的并发症 ,给人类健康带来了巨大的危害 ,近年来对于糖尿病的研究更趋深入、全面 ,而硒这个当今学术界研究的热点微量元素 ,不仅在心血管疾病中起着重要的作用 ,在糖尿病治疗及并发症的防治中亦扮演着非常重要而独特的角色。

硒与糖尿病

对于Ⅰ型DM—胰岛素依赖型(IDDM),其致病机制主要是胰岛β细胞受损,胰岛素分泌绝对不足,致使血糖代谢受阻,血糖升高引起糖尿病,实验证明低Se、VE可引起β细胞合成、分泌胰岛素降低,而在实验性糖尿病中,证明由四氧嘧啶、链脲佐菌素引起的糖尿病均与自由基生成过多造成胰岛β细胞损伤有关。

在自然发生的Ⅰ型DM的动物模型中,因自身免疫机制引起的胰岛炎亦证实与一氧化氮(NO)自由基有关,实验证明NO具有扩张血管功效,而近期证明DM早期高浓度NO会在O.2—作用下产生具有强力氧化作用的ONOO—自由基,其具有强烈的膜损伤作用,可降低血管弹性及GPX活性,是DM早期损伤的一个重要原因。其NO升高的原因可能为DM发病时O.2—大量增多促使Ca2+细胞内流,激活了结构型NOS(cNOS)而使NO增多。

另外,环磷腺苷酸(CAMP)升高,促内皮素升高,亦可引起NO的升高,产生早期损伤。但同时O.2—又可以清除NO,随着病程的延伸,O.2—大量增多,NO也随时间的延长而逐渐降低。而硒作为一种强力自由基清除剂,对自由基的作用主要是通过体内各种GPX发挥出来的,尤其是cGPX,尽管有实验证明GPX的降低不一定由于低硒所致,而补硒的确能提高GPX的活性,是催化过程中唯一的原子,通过H2O2→H2O方式清除H2O2这种氢氧自由基,而且硒化合物能与单线态1O2形成电荷迁移配合物,猝灭1O2,降低自由基对其他的自由基清除酶的损伤,并连锁的提高SOD,CAT等酶的活性,从而大大提高了自由基的清除能力。因此在DM早期补充适量的硒,不但可以防止胰岛β细胞的进一步损伤而且可以有效的清除DM中大量产生的自由基。实验证明DM早期非酶系统亦有很强的抗自由基的代偿能力,如,Se、VE、VC等的使用。

Ⅱ型DM—非胰岛素依赖型(NIDDM),其机制主要是胰岛素受体敏感性降低,无法启动胰岛素的降糖作用。对于此类DM,胰岛正常,胰岛素分泌增多,而高胰岛素血症是DM性高血压的重要发病原因之一。在DM中,血糖升高,糖的分解直接可以导致自由基的升高,同时糖可以和多种蛋白经maillard反应形成非酶糖基化蛋白,对机体造成极大的损伤,包括:损伤多种组织蛋白;破坏多种酶;低密度脂蛋白(LDL)的糖基化很容易发生氧化,这是冠心病的重要发病原因之一;糖化蛋白自身易被O2氧化产生自由基;糖化蛋白沉积血管可进一步形成动脉粥样硬化(AS)。所以血糖的升高是DM引起全身性损伤的重要原因,同时其形成的大量自由基,具有很强的生物膜攻击作用,这亦可造成全身系统的损伤。而近年来实验证明硒具有类胰岛素作用,但并不是与胰岛素受体结合发生作用,而很可能是刺激脂肪细胞膜上葡萄糖载体的转运过程,这在体外实验中有所证实,而硒的降糖作用也得到实验的证明。

胰岛a细胞,在DM中还有一种有趣的现象,在Se和VE缺乏时,DM大鼠由于胰岛素的显著降低,导致内分泌细胞间功能的严重失衡,a细胞大量释放胰高血糖素,使血糖升高更加显著,而联合补充Se和VE则可明显的改变这种失衡的现象。尽管不能使胰岛素含量升高,但却可以通过类胰岛素样作用和有效的降低胰高血糖素,发挥着降糖的作用。这显然又为DM的发病机制及治疗开创了一条新思路。

硒与糖尿病并发症

糖尿病是一种危害很大的全身性疾病,血糖的持续升高,会损伤以视网膜、肾脏和末梢神经为代表的一些组织的细小血管及以心、脑、下肢为代表的血管。糖化蛋白可损伤多种组织蛋白、酶类,并产生大量自由基,损伤各种生物膜,导致多系统损伤,出现多种并发症,后果极为严重。如何有效预防和减轻并发症,硒有着巨大的潜力。

对于如何补充硒元素的不足,首先我们应该谨慎的选择各种硒制品,科学、有效、安全的补硒,才能达到最好的效果!

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