补硒会升高血糖（升高血糖补硒会降低吗）

随着科技的发展，用补充硒来治疗糖尿病的方式也逐渐流行起来，那么为何补充硒能治疗糖尿病呢？下面小编就为大家介绍一下硒与糖尿病的关系吧。

1 硒的胰岛素样作用与糖尿病

2型糖尿病的病因虽然不完全清楚，但胰岛素抵抗与胰岛素分泌不足使糖尿病的重要发病机理已被广泛认可。胰岛素的主要功能是促进外周围组织细胞对葡萄糖的摄取机器在细胞内的氧化利用，葡萄糖氧化供能是机体能量的中心环节之一。当机体在缺硒条件下，糖尿病大鼠心肌细胞胰岛素含量降低，而补硒可明显增加心肌细胞对胰岛素的摄取。胰岛素对心肌细胞机能代谢具有多方面的调节作用。胰岛素可活化肌浆网Ca2+刺激的ATP酶活性，增加心肌的正性肌力作用。加速心肌细胞膜载体对葡萄糖的转运，促进葡萄糖的氧化速率。而当硒缺乏是，心肌细胞摄取胰岛素减少，会直接影响心肌细胞能量代谢。硒具有胰岛素样作用。进一步的体外实验表明，硒能刺激脂肪细胞膜上葡萄糖载体的转运过程，提高cAMP磷酸二酯酶的活性，但对胰岛素受体激酶活性没有影响而当有胰岛素受体存在的条件下，硒可以提高胰岛素受体激酶的活性。似表明硒的胰岛素样作用是通过受体后机制引起的。硒缺乏时，胰岛素对脂肪细胞内葡萄糖氧化的促进作用降低。提示硒既有胰岛素样作用又有与胰岛素协同的作用，从而使硒在糖尿病发病机制中的作用更为引人注目。有关文献报道，在每天一次，连续四天注射硒酸盐后，可以降低慢性糖尿病大鼠的血糖，而血清胰岛素水平无明显增加；在给予胰切除大鼠硒酸盐后，血中未测得有胰岛素，但血糖水平下降，提示硒可以不依赖胰岛素而降低糖尿病鼠的高血糖。另有资料证实，用亚硒酸钠治疗因STZ诱发的糖尿病大鼠七周，导致血糖下降，而胰岛素水平并不升高；硒通过其类胰岛素作用可以维持的改善STZ诱发的糖尿病大鼠体内的血糖水平，维持血糖平衡。硒具有胰岛素样作用，能促进靶组织利用葡萄糖，达到降低血糖的同时，不增加血中胰岛素水平，这为糖尿病高胰岛素血症患者的治疗提供了机遇。

2 硒的抗氧化作用与糖尿病

有资料表明，2型糖尿病病人人体内存在自由基的升高，其抗氧化酶活性，尤其谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）活性降低，脂质过氧化物（Lpo）水平增高，而补硒可改善上述状态，缓解糖尿病病情。另有报道，2型糖尿病患者体内有硒代谢紊乱，并且抗氧化酶活性降低，提示硒与糖尿病之间具有高度相关性。胰岛是氧化损害的敏感组织之一，其原因有三：○1所有组织中胰岛内超氧化物歧化酶（SOD）含量是最低的，说明其抗自由基损伤系统存在先天的薄弱环节。○2胰岛内分泌细胞含大量的内质网，富含多聚不饱和脂肪酸的内质网膜，在低硒状态下易成为自由基攻击的主要目标。○3内质网是合成多肽类激素场所，如果GSH-Px活性降低使内质网中的自由基排除受阻，自由基即可在原位直接损害内质网膜结构。许多研究证实糖尿病因葡萄糖和糖基化蛋白质自动氧化等可产生大量自由基，同时机体抗氧化物质如抗氧化酶活性下降，维生素E、胡萝卜素等血浆浓度降低，对自由基消除能力减弱，从而产生明显的氧化应酶。过多的自由基积累可引发生物膜磷脂中不饱和脂肪酸一系列自由基反应，即脂质过氧化。膜的流动性发生不可逆的改变，脆性增加；由于胰岛素受体蛋白的三维结构和功能与生物膜的完整性密切相关，氧化应激使与胰岛素的结合；毛细管基底脂质过氧化可使基底膜通透性增高。

这些改变是糖尿病时葡萄糖代谢障碍和发生微血管病变的重要机制。硒是GSH-Px的活性中心物质，在糖代谢的磷酸戊糖途径中，恢复糖尿病患者肝组织中的GSH-Px活性，有利于NADPH的合成，保护肝功能，从而维护肝在糖代谢中重要作用。另一方面，由于GSH-Px能分解过氧化物，减少自由基产生，故能保护胰岛素AB肽键间二硫键免受氧化破坏，从而表现出降血糖作用：同时由于阻止脂质过氧化的连锁反应，保护生物膜结构和生物化学的完整性，改善膜的生理状态。近年来一些学者提出了自由基在实验性糖尿病发病机制中的作用。张桂珍等证实食饵性低硒可引起大鼠胰岛B和D两种内分泌细胞功能障碍，主要表现在血清胰岛素、C肽水平下降，胰岛素、C肽的内分泌储备减少，与此同时伴有全血及胰腺GSH-Px活性减退及Lpo含量升高，似表明胰岛功能变化与自由基的损害有关。食饵性补硒的结果是提高了血及胰腺GSH-Px的活性，降低了Lpo含量，同时胰岛功能指标也明显改善，提示硒缺乏引起的过氧化损害可能是胰岛功能变化的主要机制。在研究硒、维生素E缺乏症大鼠的自由基消除系统与胰岛素内分泌机能、耐糖能力等的相关性时发现：硒缺乏组、维生素E和硒联合缺乏组GSH-Px活性均明显降低，胰岛素内分泌能力也降低，而联合缺乏还可引起糖耐性量低下，但仅维生素E缺乏则上述指标较对照组无明显变化。

由于胰岛对过氧化损害敏感，故对其他组织不足以引起损伤的轻度自由基应激即可对胰岛产生破坏性影响，并可能使胰岛素受体破坏或减少，从而造成糖尿病的发生。杜红伟证实STZ对大鼠胰岛β细胞损害存在着过氧化反应，补充硒能提高大鼠GSH-Px活性，因而能阻止这种损害，使胰岛β细胞保持分泌与释放胰岛素的功能。由此可见，糖尿病的发病与自由基损害有关，补充适当的硒有助于改善胰岛素自由基防御系统和内分泌细胞的代谢功能，这为糖尿病的预防提供了新的依据。

3 硒的其他作用与糖尿病糖尿病

慢性并发症使目前糖尿病患者致残、致死的主要原因，严重威胁人民的健康，其中糖尿病性心脏病使2型糖尿病死亡的首因。有关资料表明缺硒可以影响花生四烯酸（AA）代谢产物水平，使具有促凝血和缩血管作用的血栓素（TXA2）水平升高，具有相反作用的前列环素（PGI2）的合成减少，使PGI2/TXA2的比值下降，致血栓形成，血管壁损伤区胆固醇沉积及血管平滑肌增生，促进动脉粥样硬化。补硒后可纠正上述血液流变学指标的变化，这有益于改善胰岛素敏感性和保护血管内皮。此外，缺硒组人群的高密度脂蛋白（HDL）含量显著低于正常人，而且能反应卵磷脂胆固醇酰基转移酶（LCAT）活性的物质AP-CL的含量亦显著低于正常含硒组，当HDL含量偏低时，HDL上载脂蛋白A含量相应减少，细胞内游离胆固醇流出减少而堆积。同时，LCAT活性的降低，使得胆固醇进入肝细胞予以消除的能力降低，容易造成卵磷脂和游离胆固醇的积累。硒可以改善糖尿病时血液粘滞性增高状态。因而硒可以延缓糖尿病相关并发症的发生，改善糖尿病的预后。此外，新近的研究表明，硒缺乏时，不仅GSH-Px活性降低，而且GSH-Px的酶蛋白量和它的mRNA量降低说明硒状态对GSH-Px的影响是在转译和转录的基因水平上的调节。

硒能促进核酸，蛋白质的生物合成。它的作用之一是通过改变机体核糖体相关蛋白质而影响其蛋白质的合成。核糖体相关蛋白质是指蛋白质合成过程中，结合在核糖体上的各种调节因子（如始因子，延长因子核终止因子等）。实验证明，低硒组大鼠肝核糖体相关蛋白质的种类和数量均明显减少，补硒能在一定程度上改善上述变化。由此可见，体内低硒状态可以在基因水平上影响核酸及蛋白质，而糖尿病是与遗传有关的疾病，缺硒是否会在基因水平对其发病产生影响尚待进一步探讨。

通过以上的介绍，我想大家已经硒与糖尿病的关系有所了解，如果感兴趣的话，不妨来尝试一下补充硒来治疗糖尿病吧。