锌硒宝会勃起（锌硒宝对性功能有帮助吗）

首先 会阳痿么？

开门见山地说，如果感染COVID-19，会对男性健康有负面的影响，包括精液参数下降、睾丸激素水平可能降低以及，勃起功能障碍的风险增加[1]。

有研究发现，在COVID-19大流行期间，磷酸二酯酶-5抑制剂（PDE5i，也就是西地那非、他达拉非这样治疗葧起功能障碍的药）的销售显著增加。这个数据怎么解读呢，有可能是因为在这段时间大家的杏活动水平增加了，也可能表明葧起功能障碍的患病率增加了[2]。有学者比较了「有」（N=25）和「无」（N=75）COVID-19感染史的男性，发现有感染史的男性葧起功能障碍的患病率显著增加（OR 5.66）[3]。另一项研究则发现COVID-19患者发生ED（羊尾）的相对风险是没有感染患者的2.64倍[4]。也就是说，从数据上来看，COVID-19确实增加了ED的风险。根据一篇系统综述的结果，2021年发表的关于COVID-19与ED的文章中，ED的患病率为50%，这个数据高于2022年发表的文章（17%）。为什么这两年ED的患病率会差这么多呢？文章认为，一方面可能是由于2022年发表的文章样本量远远大于2021年（250,338对268），另一方面可能就是这两年COVID-19不同变异毒株的影响[4]。另外，感染COVID-19后疾病的程度也对ED存在影响，中度和重度病例发生ED的概率分别是轻度病例的28.402倍和47.793倍[5]。

根据目前的研究观点，COVID-19影响葧起功能导致ED的机制可能有以下几种：

01

内皮功能障碍

我们知道，COVID-19会影响肺部和心血管系统等多个脏器。丁丁的勃起功能，与血管内皮细胞功能有着密切的关系。COVID-19可引起内皮细胞损伤，导致内皮功能障碍，而血管内皮功能障碍是ED的标志[6]。一项研究观察了从症状性COVID-19感染中恢复，随后发展为重度ED，并接受到丁丁假体手术患者的丁丁组织，通过研究其组织病理学特征，在丁丁血管内皮细胞附近发现了胞外SARS-CoV2病毒颗粒，而且海绵体中内皮NO合成酶表达降低[7]。这项研究支持了内皮功能障碍在COVID-19介导的ED中的潜在作用。不过研究的局限性在于样本量非常小（只有两例患者）。

02

糕丸直接损伤

感染COVID-19的患者在急性期和恢复期米青液和糕丸中均发现了新型冠状病毒[8]。尸检报告显示，患者糕丸水肿，轻度淋巴细胞浸润，显著的白细胞减少，生精小管损伤[9]。

03

性腺功能减退[10]

一项大型研究发现，COVID-19与睾酮下降有关，85%的患者出现继发性性腺功能减退[11]。

不过，COVID-19与低睾酮之间的关系尚未完全阐明，但在COVID-19流行背景下的低睾酮肯定会导致葧起功能、杏欲和杏糕潮功能受损。

04

炎症因子

IL-1β、IL-6、TNF-α与性功能障碍的临床进展相关[12]。在COVID-19患者中，IL-6可作为ED的标志物，当其临界值为14.2 ng/ml时，检测ED风险的敏感性为0.78，特异性为0.72[13]。

05 肺血流动力学受损[10]

如果肺功能受损，可能会影响氧饱和度而损害葧起功能。因为氧气是NO合成酶合成一氧化氮（NO）所需的底物之一，NO激活内皮细胞中的鸟苷环化酶，导致环鸟苷单磷酸浓度增加，进而诱导丁丁海绵体的血管平滑肌细胞松弛。

06

心理障碍

对COVID-19的恐惧可能导致焦虑和恐慌，从而引起消极的心理反应，包括适应障碍和抑郁，这些反应与杏欲下降直接相关。一项研究显示，对感染和/或传播COVID-19的恐惧对杏功能障碍的发生影响最大。COVID-19很少通过杏焦传播[15]，而与感染者口、鼻和唾液中的飞沫接触则可促进COVID-19的传播[16]。因此，许多人认为他们杏欲下降的原因是害怕从伴侣那里传播疾病。由于无症状感染者容易将病毒传播给他人，一些参与者表示，他们拒绝发生杏行为主要是因为他们不知道伴侣是否生病。

已经有大量的研究发现心理因素对ED存在负面影响[17-19]，包括焦虑、抑郁等。尤其是在COVID-19大流行期间，不仅心理障碍总体增加了，治疗这些疾病的药物（如选择性血清素再摄取抑制剂-SSRIs）的使用也增加了。还有一点，在实施社交限制后，由于COVID-19对人们产生的心理影响，参与调查的人员饮酒倾向有所增加[23]。恐惧和错误信息导致他们相信饮酒可以杀死病毒，因而一些人开始求助于酒精[24]。酒精摄入是导致杏功能障碍的诱因之一。随着大流行的控制和对COVID-19的更多了解，在没有详细的病毒感染临床信息的情况下，康复近半年的患者葧起功能受损和心理困扰的情况都有所改善[17]。

至于感染目前的流行株后会有什么样的反应，未来还需要更多研究进一步评估。

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