平时吃锌硒宝（锌硒宝长期吃）

锌的需要量和来源

人体对于锌的需要量因生理条件而异，妊娠、授乳和生长均可使需要量增加。这可从上述锌的生理功用中得到解释。同时，人体对于锌的需要量也因膳食组成而异，膳食中谷类食物所占的比率较高时，锌的供应量也要求增加。因谷类食物的植酸和纤维素可减低锌的吸收率。

现在还不知道最适于健康和生长的精确的最小锌的需要，但作参考数字，WHO于1977年推荐了临时的锌供给量标准如下：（按每人每天计）婴儿及儿童0～12个月6mg，1～10岁8mg；男性11～17岁14mg，18岁以上11mg，女性10～13岁13mg，14岁以上11mg。妊娠妇女15mg，授乳妇女27mg。这一标准是按锌的可利用率为20%提出的。美国也根据锌平衡研究的结果，于1980年初步推荐了如下的每日锌供给量：婴儿0～0.5mg，孕妇加5mg，乳母加10mg。并指出在这一标准中，锌的摄入量应来自含有足够动物蛋白的平衡膳食。我国营养学会1988年10月修订的每日膳食中营养素供给量已包括锌的数字，与述美国所提出的量相同，仅孕妇与乳母均加5mg。

锌的来源广泛，普遍存于各种食物，但动植物性食物之间，锌的含量和吸收利用率很大差别。动物性食物含锌丰富且吸收率高。据报告每公斤食物含锌量，如牡蛎、鲱鱼都在1000mg以上，肉类、肝脏、蛋类则在20～50mg之间。我国预防医学科学院营养与食品卫生研究所编著的“食物成分表”已列出我国部分食物的锌含量，每公斤含锌在30mg以上的有大白菜、黄豆、白萝卜；含锌在10～30mg之间的有稻米（糙）、小麦、小麦面、小米、玉米、玉米面、高梁面、扁豆、马铃薯、胡萝卜、紫皮萝卜、蔓菁、萝卜缨、南瓜、匣子；含锌不足10mg的有甜薯干。

7．5．4 锌缺乏和锌中毒

（1）锌缺乏 儿童发生慢性锌缺乏病时，主要表现为生长停滞。青少年除生长停滞外，还会人性成熟推迟、性器官发育不全、第二性征发育不全等。如果锌缺乏症发生于孕妇，可以不同程度地影响胎儿的生长发育，以致引起胎儿的种种畸形。不论儿童或成人缺锌，均可引起味觉减退及食欲不振，出现异食癖。例如发生于伊朗的缺锌性侏儒症中，常见有食土癖。严重缺锌时，即使肝脏中有一定量维生素A储备，亦可出现暗适应能力降低。锌缺乏病一般不有皮肤干燥糙等症状，在急性锌缺乏病中，主要表现为皮肤损害和秃发病，也有发生腹泻、嗜眠闰、抑郁症和眼的损害。

锌不同程度地存于各种自然食物中，一般情况下可以满足人体对锌的基本需要而不致缺乏，发生锌缺乏症主要见于以下几种情况：

①以含有大量植酸和纤维素的粮食为主要食品时，由于植酸和纤维素影响锌的吸收而引起锌缺乏病。

②锌的需要量增加时 在身体迅速成长时，在妊娠或授乳期，不论按每公斤体重计或热量计，人体对于锌的需要量都增加。

③在有肠病性肢皮炎的遗传因素时 有这种少见的常染色体隐性遗传的家族的人其小肠粘膜上皮细胞对锌的聚集能力降低，从而降低锌的吸收能力，而易于发生锌缺乏病。

④用缺锌或低锌的配方代乳食品喂养婴儿时婴儿从母体带来的锌储备很少，出生后几乎立即须全赖喂养所提供的锌。用母乳喂养婴儿时，如果母亲不缺锌，一般母乳均能满足婴儿锌的需要。但如果用缺锌或低锌的配方代乳食品时，则常易出现锌缺乏。

牛乳的含锌量（平均约3mg·L-1）,虽高于人乳（约0.1～1.0mg·L-1），但人体对于牛乳锌的吸收利用率却低于人乳。这是因为人乳内含有丰富的能与锌结合的又能促进锌吸收的小分子量配体，但牛乳中缺乏此类配体。因此，对于有某种遗传素质的婴儿来说，当断食人乳改吃牛乳时，常易发生肠病性肢皮炎。

⑤在临床上采用完全肠外营养时 长期接受肠外营养而未予补充锌的病人，可发生严重而急剧的锌缺乏病。其血浆锌值在低达8μg%。同时有大量锌随渗出液丢失时，如烧伤等情况下，则可加速出现锌缺乏病。

⑥手术 手术后的病人也可能发生锌缺乏，这时创伤的愈合可能受到影响。

⑦给予螯合剂时 在给予青霉胺、组氨酸等螯合剂时亦可引起缺锌。此时可出现食欲不振，味觉和嗅觉功能不全和中枢神经系统异常。

⑧慢性肾病 慢性肾病患者可因尿中锌的排出增多而引缺锌，此时除血清锌减少外，还可出现急性或慢性的锌缺乏症状。急性症状包括食欲不振，味觉及嗅觉功能不全和中枢神经系统功能异常。慢性症状包括生长发育迟缓，贫血，睾丸萎缩，创伤愈后延迟等。长期血液透析病人可因血浆锌下降而出现阳萎。

锌缺乏病的预防应当根据其原因采取对策。在谷类中含有大量植酸的地区，应当从改进或调整粮食品种上着手。因需要量增加而引起缺锌时，则应在膳食中增加含锌丰富的食物。为预防婴儿缺锌，应当提倡母乳喂养。婴儿配方食品应当含有适量的锌。

（2）锌中毒 锌中毒可能发生于治疗中过量涂布或服用锌剂及锌容器储存食品时，中毒的表征和体片为恶心、呕吐、急性腹痛、腹泻和发热。给实验动物以大剂量的锌，可产生贫血、生长停滞和突然死亡。

锌中毒通常在停止锌的接触或摄入后，症状短期内即可消失。

对于锌中毒的预防主要为：①防止食品、水源和空气被锌污染；②用锌治疗疾病时，要掌握剂量。

各种疾病中人体锌代谢和锌酶活力的改变

（1）急性和慢性感染 在急性和慢性感染中如肺炎、气管炎、丹毒和化脓性肾炎等，血清锌浓度低于正常范围。而在这些疾病全愈时，逐渐恢复正常。

现已发现，感染反应中，一方面在由白细胞释放的内源性白细胞介质（leukocyte endogenous mediator,LEM）作用下，肝脏对锌的摄取增加，用于核酸，蛋白质及锌酶的合成，而另一方面，在LEM的作用下，血浆中蛋白质结合的锌减少，几乎完全为可扩散锌，从而易从尿及汗中排出。由此造成：①感染后血清或血浆中的锌低于正常；②人体的锌代谢易呈负平衡，机体容易出现缺锌。这在临床上有实际意义。

（2）急性心肌梗塞 急性心肌梗塞时，血清锌浓度降低，但心肌梗塞区及梗塞周围组织的线粒体、微粒体和可溶性蛋白内的含锌量比正常心肌增多。并且在心肌梗塞处有大量碱性磷酸酶浓集，这说明锌及含锌酶参加了修复过程。

（3）肿瘤和白血病 在患有各种恶性肿瘤时，血清中锌浓度下降。在急性和慢性淋巴性和骨髓性白血病时，白细胞浓度下降至正常值的10%。在白血病和何杰金病时，有进量的锌排出，原因不明。

（4）酒精中毒后肝硬化 从肝分离的乙醇脱氢酶已证实为含金属锌的酶。酒精中毒后的肝硬化，可发生锌代谢的显著异常。严重酒精中毒的病人，其血清锌浓度降至66±19μg·100ml-1，而正常人则为121±19μg·100ml-1。降得最低的见于肝昏迷病人。锌浓度低于30μg%表示预后不良。死于酒精中毒肝硬化的病人的肝组织，其锌和铁含量只有正常的一半，而钙、镁、铝、锰和铜的浓度正常。酒精中毒后，肝硬化的病人尿中排出异常大量的锌，每24h为1000±20μg。血清锌浓度的降低和尿锌排出量的增加可能部分由于低白蛋白血和蛋白质与锌的结合减少。对这种病人按生理量给予硫酸锌，可使尿锌排出时倾向于恢复正常，并常可见到肝功能亦趋向于恢复正常。