低钠血症简单补钠方法(钠低怎么补吃什么)
低钠血症(hyponatremia)是指血清钠浓度<135 mmol/L的一种病理生理状态,为临床最常见的水盐失衡类型,体内总钠量可正常、增高或降低;因其涉及临床学科较广而备受临床医生的关注。临床上通过血钠的测定不难发现低钠血症,单纯的补钠治疗有时并不能使血钠水平完全恢复正常,应积极寻找低钠血症的病因,才能有效地纠正低钠血症。
低钠血症诊断流程图
低钠血症的分类
1. 根据血钠浓度分类
轻度低钠血症:血钠130~135 mmol/L;中度低钠血症:血钠 125~129 mmol/L;重度低钠血症:血钠
2. 根据发生时间分类
急性低钠血症 < 48 h,慢性低钠血症 ≥48 h。如果不能对其分类,除非有临床或病史证据,则应认为是慢性低钠血症。
设定 48h为急慢性低钠血症的界限的主要原因为,大脑通过减少其细胞内渗透活性物质如钾和有机溶质以试图恢复脑容量的过程需 24 ~48h。故以 48h作为急性和慢性低钠血症的界限。
3. 根据症状分类
中度症状:恶心,意识混乱,头痛;重度症状:呕吐,呼吸窘迫,嗜睡,癫痫样发作,昏迷(Glasgow 评分≤ 8 分)。
积极查找病因
1.详细询问诱发因素:
◆ 有无恶心、呕吐、胃肠造瘘、减压等丧失大量体液,使有效血容量减少,ADH继发性分泌增多,造成稀释性低血钠;心、肝、肾疾病所致水潴留;使用利尿剂特别是噻嗪类利尿剂造成电解质丢失。
◆ 有无严重肺部疾病,包括肿瘤、结核、炎症或结节病,脑膜炎、脑炎、肿瘤、创伤、卒中等病因,使ADH旁分泌异常(SIADH)。
◆ 有无精神分裂症、严重高脂血症、糖尿病、酒精中毒、内分泌异常性疾病(甲减、肾上腺功能不全)等病史;有无烟酒嗜好,是否严格限制钠摄入。
2.进一步检查
(1)电解质、血糖
(2)血渗透压:低钠血症患者首先应该查血渗透浓度水平,因为并非所有的低钠血症患者均存在低渗透浓度的现象。
虽然血渗透浓度主要由晶体渗透浓度构成,但如果血液中的其他渗透性物质,如葡萄糖、三酰甘油甚至M蛋白等明显增多时,血容量也会相应增加,而血钠水平则相对下降,但这时患者的血渗透浓度并没有明显变化,称为假性低钠血症。
3.尿渗透压:若除外了假性低钠血症,应该做尿渗透浓度检查。当血渗透浓度降低时,生理状态下,尿渗透浓度也应该降低,常需降至100mmol/L以下,主要见于大量饮用低渗液体或胃肠道、第三间隙、汗液等肾外失钠的情况;但若尿渗透浓度增高,则应该考虑尿渗透浓度增高是血渗透浓度降低的原因,如肾性失钠。
4.尿钠测定:尿钠>30 mOsm/L,尿渗透压>血渗透压,尿钠+尿钾>血钠,多为肾性失钠。非肾性失钠时尿钠减少或测不到。
5.体液容量的判断:低钠血症可以按照容量状态分为低容量、等容量和高容量。容量的判断是一个综合的判断过程,可以通过患者的生命体征、体位性低血压、颈静脉压力、皮肤弹性、黏膜干燥程度、水肿等临床表现,尿素氮肌酐比值(BUN/CR)以及补液试验有助于判断机体的容量状态。
6.24小时尿17-羟和皮质醇节律测定有助于诊断肾上腺皮质功能减退;甲状腺功能检查可明确甲减诊断;醛固酮、肾素水平等其他测定。心电图、彩超、心钠素、心、肝、肾功能检测可发现相关病变。
低钠血症的病因及分类汇总
1.缺钠性低钠血症
主要在体液丢失时(如腹泻、呕吐、使用利尿剂)失钠,并伴有水的丢失,但失钠多于失水,从而引起低渗性失水;脑外伤所致脑耗盐综合征(CSWS);慢性肾上腺功能减退、严格限制钠盐摄入等亦可引起。
2.稀释性低钠血症
水钠在体内潴留,但水多于钠,总体钠可以正常或有增加。常见于肾排水功能不良、慢性心力衰竭、肾病综合征等。精神性烦渴,虽然病人的肾排水功能正常,但因摄入水过多来不及排出而发生低钠血症。抗利尿激素不适当分泌综合征(SIADH),病因有肿瘤、中枢神经系统疾病、药物、肺炎等肺部良性疾病以及术后、颅脑外伤等其他原因,应注意脑外伤所致SIADH与 CSWS区别。
① SIADH血浆中抗利尿激素浓度增高引起水潴留及稀释性低钠血症。SIADH应符合以下诊断的主要指标:有效血浆渗透浓度降低(<275 mmol/L);尿渗透浓度增加(低渗时>100 mmol/L);尿钠增加(正常钠水摄入量时>40 mmol/L);
② CSWS,过度利钠、利尿导致低钠血症及负钠平衡,而抗利尿激素和醛固酮分泌正常。SIADH是引起低钠血症最常见的原因。SIADH各种病因中肺癌最常见,如低钠为首发症状易造成误诊。甲状腺、肾上腺皮质功能紊乱时所致的低钠血症,其原因部分由于稀释,部分由于钠的丢失,而以前者为主要。高血糖或使用甘露醇等时细胞外液呈高渗,使细胞内水移向细胞外,血钠可被稀释。
3.假性低钠血症:高脂血症、高蛋白血症、大量饮酒。
低钠血症的治疗
血钠纠正速度不宜过快,因为血钠上升过快容易发生渗透型脱髓鞘综合征。
1. 严重低钠血症
(1)严重低钠血症患者(慢性或急性)第 1 h 的处理:
推荐立即静脉输注 3% 高渗盐水 150 mL,20 min 以上;
20 min 后检查血钠浓度并在第 2 个 20 min 重复静脉输注 3% 高渗盐水 150 mL;
建议重复以上治疗推荐 2 次或直到达到血钠浓度增加 5 mmol / L;
应该在具有密切生化和临床监测的环境下对有严重症状的低钠血症患者进行治疗。
(2)1h后血钠升高 5 mmol/L、症状改善的接续治疗:
推荐停止输注高渗盐水;
保持静脉通道通畅,输注 0. 9% 盐水直到开始针对病因治疗;
如果可能,开始特异性诊断治疗,但至少使血钠浓度稳定;
第1个24 h限制血钠升高超过10 mmol/L,随后每 24 h 血钠升高 < 8 mmol/L。直到血钠达到 130 mmol/L;
第 6 h、12 h 复查血钠,此后每日复查,直到血钠浓度稳定。
(3)1 h 后血钠升高 5 mmol/L,但症状无改善:
继续静脉输注 3% 高渗盐水,使血钠浓度每小时增加 1 mmol/L;
有下列之一者停止输注高渗盐水: 症状改善,血钠升高幅度达 10 mmol/L,血钠达到 130 mmol/L;
建议寻找引起症状的低钠血症以外的原因;
只要继续 3% 高渗盐水输注,建议每隔 4 h 检测 1 次血钠。
(4)严重低钠血症的管理建议
最好制备 3% 盐水备用,以免不时之需或紧急情况下的配置错误;
对于体重异常患者,可考虑 2 mL/kg 的 3% 盐水输注,不拘泥于 150 mL;
不必要求重度低钠血症患者症状立即回复,脑功能恢复需待时日,且患者镇静剂应用及插管等均影响判断。此时可参考推荐建议处理。
如果患者同时有低钾血症,纠正低钾血症则可能使血钠增加。血钠纠正幅度过快过大,可导致神经渗透性脱髓鞘。
2. 中重度低钠血症
(1)立即开始诊断评估。
(2)如果可能,终止引起低钠血症的所有治疗。
(3)立即单次输注 3% 盐水(或等量)150 mL,20 min 以上。
(4)目标为每 24 h 血钠升高 5 mmol/L。
(5)限制第 1 个 24 h 血钠升高
(6)第 1、6、12 h 检测血钠。
(7)如果血钠上升而症状无改善,应寻找其他原因。
3. 无中重度症状的急性低钠血症
(1)确定与以前的检测方法一致,且无标本错误。
(2)如果可能,停止一切可能导致低钠血症的治疗。
(3)开始诊断评价及病因治疗。
(4)如果急性血钠降低 >10 mmol/L,单次静脉输注 3% 盐水 150 mL。
(5)4 h 后用同样技术检测血钠。
4. 无中重度症状的慢性低钠血症
(1)去除诱因。
(2)针对病因治疗。
(3)轻度低钠血症,不建议将增加血钠作为唯一治疗。
(4)中度或重度低钠血症,第 1 个 24 h 应避免血钠增加 >10 mmol/L,随后每 24 h
(5)中重度低钠血症,每 6 h 检测血钠直至血钠稳定。
(6)对未纠正的低钠血症患者,重新考虑诊断程序,必要时专家会诊。
5. 高血容量低钠血症
(1)在高血容量的轻中度低钠血症不宜单纯以增加血钠为唯一治疗目的。
(2)液体限制,防止进一步液体负荷加重。
(3)反对应用血管加压素受体拮抗剂。
(4)不推荐应用地美环素。
6. SIADH
(1)一线治疗:限制液体输入。
(2)二线治疗:
10.25~0.5 g/d 尿素摄入;
低剂量袢利尿剂;
口服氯化钠。
(3)不推荐锂或地美环素。
(4)不推荐加压素受体拮抗剂。
7. 低血容量低钠血症
(1)输 0.9% 盐水或晶体平衡液,0.5~1 mL/kg/h,以恢复细胞外液容量。
(2)对血液动力学不稳定患者进行生化和临床监测。
(3)血液动力学不稳定时,快速液体复苏比快速纠正低钠血症更重要。
8. 关于应用加压素
美国 FDA 公布的托伐普坦(tolvaptan)对于多囊肾治疗有肝坏死等不良反应,该类化合物的安全性受到关注。 指南认为虽然加压素受体拮抗剂确有增加血钠作用,但是指南认为根据目前资料,不推荐加压素受体拮抗剂临床用于低钠血症。
参考文献
1. 中国呼吸与危重监护杂志,2015年 1月第 14 卷第 1 期.
2. Diagnosis and Treatment of Hyponatremia: Compilation of the Guidelines. JASN. 2017, 28 (5) 1340-1349.
END
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