补硒抗病毒吗（唯一能够抗病毒的营养素硒）

如何

降低病毒风险

这个话题。

首先，我们要相信祖国，相信我们的政府，完全有能力控制和解决这次事件。我们不要盲目恐慌，要正确认知。

我们在家，要多几次开窗通风，保持室内空气流通。注意勤洗手，注意个人卫生，加强锻炼，保持清淡饮食。同时，我们要关注“咳嗽礼仪”，咳嗽、打喷嚏时，要用纸巾、衣物遮挡口鼻以减少病菌传播。如有发热、咳嗽等呼吸道感染症状，特别是持续发热不退，要及时就医，前往医院就诊时，应特别注意佩戴口罩。

其次，防止病毒传染，首要的是，增强自身免疫力，增强抗病毒的自身能力。

小编注意到，不少朋友的朋友圈在提陈院士，于是查询到恩施州人民政府官网，摘抄到了关于《陈君石院士谈硒免疫力》的重点段落显示，

硒是唯一与病毒感染有一定直接关系的营养素，硒能调节机体的免疫功能，从而增强人体抗病能力，适当补硒可能有助于提高对非典病人的疗效。

详细文章，感兴趣的读者，可以搜索阅读。

今天，小编来谈谈科学实验，

通过国外一些权威医学或研究机构的数据来分享给大家：

我们先来看看硒和免疫相关的研究数据：

硒在免疫组织如脾脏、淋巴结和肝脏中有大量的分布。研究发现，硒的状态会影响免疫系统对感染和癌症的应答能力，低于最适量的硒摄入可损害免疫系统的发育与功能，补充足够的硒可增强非特异性免疫功能；非特异性免疫的效应细胞包括：巨噬细胞、单核细胞和中性粒细胞，主要功能是吞噬细胞、溶解作用和杀伤感染的微生物。

研究证实，缺硒会导致嗜中性粒细胞产生的自由基减少，杀伤能力减弱。硒可影响吞噬细胞的杀菌活性。Wurgastuti等的研究表明补硒可使母猪外周血吞噬细胞的吞噬活性显著增强。Carlson等人研究发现巨噬细胞缺乏硒蛋白时会影响其在基质中的迁移活性。

文献来源：Wuryastuti, H., et al., Journal of animal science, 1993. 71(9):p. 2464-2472.

Carlson, B.A., et al.,. The Proceedingsof the Nutrition Society, 2010. 69(3): p. 300-310

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硒与细胞免疫：补硒可增强细胞免疫中淋巴细胞的数量，以及单个淋巴细胞的免疫活性。

Kiremidjian等人给硒状态正常的志愿者补硒200μg/天，8周后其免疫细胞对肿瘤细胞的杀伤活性提高118%。2000年，他们在另一项临床研究中发现，头颈鳞状细胞癌患者的血硒水平明显低于健康人，并且处于三期和四期的病人血硒低于早期患者，给放射治疗的头颈鳞状细胞癌患者补充硒200μg/天，8周后和对照组患者相比，免疫细胞的应答能力增强。

文献来源：Kiremidjian-Schumacher, L., et al., 1994. 41(1-2): p.115-127.

Kiremidjian-Schumacher, L., et al., 2000. 73(2):p. 97-111.

Dylewski等给雌鼠饲料喂养低硒饮食，则新生大鼠中具有免疫活性的细胞比例明显减少，并且胸腺细胞对抗原刺激的反应能力也有下降。实验表明，硒缺乏小鼠的腹腔渗出液淋巴细胞杀伤一定数量的肿瘤细胞所需的淋巴细胞数量较对照组增加72%,而补硒组较对照组下降54%，说明补硒增强了单个淋巴细胞的免疫活性。

文献来源：Dylewski, M.L., A.M. Mastro, and M.F. Picciano, 2002. 82(2):p. 122-7.

我们再来看看，国内外对硒与病毒方面的研究。

2001年，美国北卡罗来纳大学的研究者利用H3N2流感病毒分别感染饮食中缺硒和补硒的小鼠，结果发现缺硒小鼠感染后间质性肺炎更严重，表现出更明显的病毒感染症状，这表明缺硒是增加流行性感冒发病的营养因素之一，补充适量的硒可以保护机体免受病毒感染。

（图示：缺硒小鼠和补硒小鼠感染流感病毒后的肺部病理学评分，可以看出缺硒小鼠的肺部病理学评分更高，病变更严重。）

2011年，哈尔滨医科大学相关专家的研究发现，同样剂量的流感病毒感染缺硒小鼠后，死亡率达到75%，而同样剂量的流感病毒感染补硒线小鼠之后，死亡率大幅度降低至25%，研究者认为补硒可以改善机体对流感病毒的免疫应答能力，减轻流感病毒的危害。

2015年，哈尔滨医科大学四附院的程昱等专家，利用流感病毒感染小鼠，之后比较体内硒充足和缺硒小鼠对流感病毒的抵抗力，结果发现：缺硒组小鼠的死亡率高于正常给硒组和补充硒组（P〈0.05）;缺硒组小鼠的血清硒水平明显低于正常给硒组和补充硒组（P〈0.05）;在病毒感染第5天,缺硒组小鼠的免疫相关因子TNF-α和IFN-γ含量低于正常给硒组和补充硒组（P〈0.05），

以上研究一致表明补充硒元素可以增强机体对流感病毒的免疫反应，减轻感染后的疾病症状。

文献资料：

1． Beck,M.A., H. K. Nelson, et al. (2001). “Selenium deficiency increasesthepathology of an influenza virus infection.” Faseb JournalOfficialPublication of the Federation of American Societies for ExperimentalBiology15(8): 1481-1483.

2. Yu, L., L. Sun, et al. (2011).”Protection from H1N1influenza virus infections in mice bysupplementation with selenium: acomparison with selenium-deficient mice.”Biological Trace Element Research141(1):254

3. 程昱, 王松柏, et al. (2015).”硒对甲型H1N1流感病毒感染小鼠的保护作用.” 现代生物医学进展 15(17): 3220-3222

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Beck 实验室的工作进一步证明了宿主的营养状态（尤其是硒缺乏）是除了肠道病毒以外很多病毒家族恶化的重要因子。

如下图所示流感病毒在硒缺乏宿主内出现快速的致病力变化。正常小鼠分别给予硒缺乏饮食和硒充足饮食4周，然后接种流感病毒H3N2，21天后硒缺乏小鼠出现严重的肺炎症状，肺炎持续时间更长，免疫细胞低下、而硒充足小鼠只出现轻度肺炎症状，肺炎时间和免疫细胞水平都相对正常。

更为重要的是，硒缺乏老鼠中的病毒出现强致病力变异，基因组发生显著变化，引起HA和NA基因发生变异。这些突变并不是随机的。相反，

在硒充足动物中，只发现很少的病毒基因突变。这些证据表明宿主硒水平对病毒突变有很强的影响，硒缺乏能够促进病毒基因组快速进化。

病毒感染会引起宿主细胞内部氧化还原状态变化，导致抗氧化系统紊乱。

许多研究表明人类或动物营养缺乏更容易受到感染。

膳食硒缺乏会导致宿主氧化应激，在氧化应激压力下，可能会引起病毒基因组发生变化，致使正常的或低毒弱毒的病毒变成强致病力的病毒。

流感病毒感染病人血浆和尿液中DNA、脂类、蛋白质氧化产物明显增加，细胞和动物实验也表明，流感病毒感染会加强ROS产生，导致抗氧化系统失衡。

在病毒感染过程中会频繁产生活性氧类物质（ROS），对许多细胞功能有重要影响，可能有利或者有害。当抗氧化系统失去平衡后，过量的ROS诱导氧化应激。病毒感染导致疾病发生会形成一系列临床症状，氧化应激是其中一个典型的特征。在许多情况下，ROS反而会加强病毒复制，从而扩大恶性循环。此外，影响病毒复制和致病性的另一重要因素是机体的营养状态。病毒感染的同时导致微量元素消耗，加强机体对微量元素的需求，从而导致微量元素缺乏。

这么多实验数据，相信大家都知道，

小编重点要科普一下，

硒是具有抗氧化防御，维持氧化还原平衡的重要微量元素。

其主要生物活性是通过融入硒代半胱氨酸，形成一系列必须含硒蛋白的活性中心来实现的。硒缺乏是导致硒蛋白表达变化的主要因素，且与一些病毒的致病性紧密相关。一些硒蛋白如谷胱甘肽过氧化物酶和硫氧还蛋白还原酶在许多模型中对病毒复制具有重要影响。

2017年瑞典硒发现200周年国际学术会议上，德源集团研发副总裁丛欣博士受邀作主题科研报告，报告显示：植物有机硒对肝损伤模型有明确的修复作用，而这样作用同样适用于肝炎病毒造成的肝损伤。

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