补硒治糖尿病（补硒对糖尿病的作用）
硒与糖尿病硒与糖尿病硒能预防、治疗糖尿病胰岛的内分泌细胞60-80%为β细胞，当胰岛受到的损伤达到一定程度时，β细胞分泌胰岛素的功能减退，引起人体胰岛素缺乏，就会出现糖代谢紊乱，表现出血糖水平升高，尿糖大量排出，称为糖尿病。近年来，糖尿病的发病率在逐渐增长，尤其是近几年增加迅猛，据1996的调查表明，我国糖尿病患者3000万人，其增加速度是15年前的5不到有效控制，则2005年我国有8000万糖尿病病人，使越来越多的个人和家庭受到糖尿病的威胁。有的老人说，过去是没钱买不起好吃的，现在是能买好吃的，却吃不得，真是有苦难言。糖尿病能不能防治?可以看一看关于胰岛受损机制的研究结果:医学专家张桂珍等1996年发现当胰岛分泌功能受损伤时，血清及胰腺组织的GPX活性显著降低，脂质过氧化物含量明显上升，经补充硒和维生素E，胰岛分泌功能提高的同时，伴有血清及胰腺GPX活性水平升高及脂质过氧化物含量的显著降低。说明胰岛的伤害是缺硒引起的过氧化损伤。研究员丁虹等1998年观察到糖尿病小鼠的gps(谷胱甘肽过氧化物酶)，sod和过氧化氢酶均呈下降或下降趋势，补硒能明显提高GPX和过氧化氢酶的活性。另一方面，糖尿病小鼠胰腺的脂质过氧化物含量明显提高，补硒亦可使其明显下降。
专家姚文华等(1995)经糖尿病人口服硒后，观察到患者胰岛GPX活性显著提高，血浆脂质过氧化物水平显著下降，说明硒对糖尿病及其并发症的治疗和预防有一定意义。可见，缺硒降低了胰岛的GPX的活性，使内质网受到自由基的攻击，受伤的内质网减少了胰岛素的分泌。补硒可保持GPX应有的活性，可避免内质网受自由基的攻击而遭伤害，健全的内质网才能正常分泌胰岛素。这些研究结果为人们用硒防治糖尿病提供了理论基础和科学依据。研究员丁虹等1997年单用有机硒可使糖尿病小鼠的体重明显增加，饮水量、食量及尿量显著减少，空腹血糖明显下降，补硒还可以明显改善糖尿病小鼠的糖耐量异常。这是临床上用硒防治糖尿病的实验依据。生物学家董强等用有机硒也可使糖尿病小鼠的体重明显上升，饮水量和尿量明显下降，可显著降低糖尿病小鼠空腹血糖，还可明显改善糖尿病小鼠的葡萄糖耐量异常，这也是用有机硒在临床上防治糖尿病的实验依据。硒保护胰岛胰腺的无管腺属内分泌系统，腺体细胞群像岛一样游离在有管腺腺泡的间隙中，因而称为胰岛，胰岛中的β细胞等四种细胞分泌岛素、胰升糖素等激素，调节人体物质代谢。正缺硒对胰腺外分泌腺造成伤害的同时，胰岛也受到相应的损伤。
并且，外分泌腺泡萎缩愈严重，胰岛的损害也愈明显。人们用免疫组织化学、图象分析及电子显微镜等多种形态观察手段，研究了克山病患者及缺硒动物的胰岛形态，发现了缺硒对胰岛损伤的主要表现是:体积缩小;内分泌细胞排列异常;β细胞数减少;胰岛的萎缩及相对集中。胰岛中β细胞的损伤表现是高尔基体扩张空泡形成;线粒体肿大、线粒体嵴溶解;分泌颗粒减少;内质网的减少、扩张及空泡化。胰岛内β细胞和其它内分泌细胞的内质网，是合成胰岛素等多肽类激素的场所，内质网的损害会直接减少激素的合成与分泌。张桂珍等(1996)采用人工半合成饲料确切深入地研究了缺硒和缺VE对胰岛功能的影响，结果表明缺硒引起血清中胰岛素、C肽水平显著下降，胰岛内胰肽分泌储备(因已经合成而尚未分泌到血液中，故称分泌储备)亦明显减少。C肽是胰岛中的β细胞合成激素的能力。补充硒和维生素E后，可明显提高血清胰岛素和C肽水平，增加胰岛素与C肽分泌储备。金秀平等(1997)无菌取出2-3日龄的大鼠胰腺，将其中的胰岛进行离体培养，研究硒对胰岛氧化损伤的保护作用，研究结果表明硒可明显减轻链脲佐菌素(一种能使实验动物产生糖尿病的试剂)抑制胰岛素分泌的作用，还可明显减轻H2O2抑制胰岛素分泌的作用。
从而用离体培养的实验方法证实了硒对胰岛氧化损伤的保护作用。以上研究证明了缺硒可引起胰岛β细胞合成及分泌胰岛素功能的原发性损害，补硒可保护胰岛，联合补硒和VE可得到更好的保护作用。胰腺对硒敏感心肌病变与胰腺损害并存在的现象早就引起人们的关注。已报导在小儿克山病(一种以心肌损伤为主的地方病)患者中，约1/3的病例不同程度地伴有间质性胰腺炎。已证明克山病尸检例中，胰腺腺泡萎缩的检出率高达43.5%。在进一步的研究中，国内外学者纷纷观察到硒和维生素E(VE)缺乏可同时造成心肌与胰腺的双重病变，证实了胰腺也是硒缺乏的敏感器官。Combs、陆肇海和苏琪等(1984)用低硒饲料观察到了雏鸡缺硒后出现营养性胰腺萎缩，在组织切片上可以见到胰腺组织中有许多空泡、结缔组织纤维化，这些空泡的大小数量和纤维化的程度，随饲料中缺硒程度的严重而加深。Vanvleet等(1989)观察到硒和VE联合缺乏，可引起小鼠胰腺腺胞萎缩、变性乃至坏死。在人体内观察到的缺硒对胰腺外分泌腺损害的形态学特点是，腺泡普遍萎缩变小，腺泡和腺泡上皮细胞数目减少，排列疏松。腺泡萎缩先呈灶状，继之呈隔状向胰腺小叶内扩展。用电子显微镜观察到的超微结构变化证明，缺硒引起的胰腺病变始于腺泡细胞的内质网(一种膜结构极丰富的细胞器)，表现为内质网的减少、扩张及空泡化，继之胞浆内酶原颗粒减少，甚至完全消失。
张桂珍等(1994)在研究硒和维生素E缺乏对大鼠胰腺腺泡功能的影响时检测到，缺硒时胰腺组织的硒含量减少，谷光甘肽过氧化物酶(GPX)活力显著减退，脂质过氧化物(LPO)含量显著上升。补硒后GPX活力明显上升，LPO含量明显下降。提示了胰腺腺泡一系列的结构损伤和功能减弱，是缺硒引起的自由基清除系统功能障碍和抗氧化损害所致。并且，硒对这些障碍和损害有保护作用。为什么胰腺对过氧化损伤这么敏感呢?其原因有三:1、胰腺组织正常状态下的GPX活性和VE含量水平不仅低于肝脏，也低于心肌，胰腺含的超氧化物歧化酶(SOD)总量在所有组织中是最低的，说明胰腺的抗自由基损伤系统存在天然的薄弱环节;2、胰腺的分泌细胞(包括外分泌细胞和内分泌细胞)含有大量的内质网系统，富含多聚不饱和脂肪酸，在低硒情况下容易成为自由基攻击的主要目标;3、内质网又是自由基产生的场所，在GPX活性降低而不能及时排除自由基的情况下，自由基就可以在原位直接损害内质网结构。硒防治糖尿病并发症糖尿病对人体的危害，还在于其引发的并发症。随着人们生活水平的提高以及医疗条件的日趋完善，糖尿病的发病率仍是在逐年增高，而糖尿病患者的平均寿命在延长，因此伴发并发症的机会也越来越多。
如何防治糖尿病的并发症是又一个研究的热点。高血糖状态是引起糖尿病慢性并发症的主要原因。血糖浓度升高，使血液粘稠，时间长了会引起血管病变。糖尿病合并的大血管病变主要有冠心病和脑血管病，由此发生的心肌梗塞、脑梗塞和脑出血是造成糖尿病病人死亡的主要原因，糖尿病合并的微血管病变主要有视网膜病变、肾脏病变及神经病变，临床表现可出现肢端对称性麻木疼痛、视力模糊、下肢浮肿、蛋白尿、严重的可引起失明和肾功能衰竭。这些并发症在体内的病理反应是广泛糖基化作用和氧化损伤。抑制氧化和 非酶糖化可以减轻或延缓糖尿病的并发症，而硒对其有明显抑制作用。 如医学院教授吴凤兰等1999 观察到:糖尿病大鼠血液中，糖化低密度脂蛋 白和糖化血红蛋白水平平均明显提高，补硒后这两种蛋白的水平都明显下降。 高水平的糖化血红蛋白伤害血红素的携氧和解氧功能，使组织缺氧而造成 多种器官并发症。并且糖化低密度脂蛋白对正常的低密度脂蛋白受体的识别能 力减弱，却被巨噬细胞所接受，逐渐成为泡沫细胞，并发展成为动脉粥样硬化。 补硒使这两种蛋白的生成量减少，有利于糖尿病患者控制并发症。 不难看出，吴凤兰等人的研究结果证明了硒降低糖尿病体内糖化低密度脂 蛋白、糖化血红蛋白和脂质过氧化物的水平，起到了抗氧化和抗蛋白质非酶糖 化的双重作用，对患者的多种并发症的预防是十分重要的。
研究员丁虹 1998 年还观察到糖尿病小鼠的白细胞及甘油三酯含量明显减少， 胆固醇含量及血小板数明显升高，而补硒能明显逆转上述指标。还观察到糖尿 病小鼠的免疫功能变化，表现在脾和胸腺的脏器指数降低和吞噬细胞吞噬率下 降，补硒也能明显改善这些指标。显然，这些试验结果提示了糖尿病患者可能 处于非特异性免疫和细胞免疫功能低下状态，而补硒可以提高其免疫功能。 在糖尿病的诸多并发症中，对心肌的病变，格外引起重视。 张桂珍1999 年的研究结果证明，缺硒的糖尿病大鼠的心肌胰岛素含量明显 减少，补充硒后即得到显著提高。可见硒可明显改善心肌细胞对胰岛素的摄取 和利用，改善糖尿病时心肌细胞的营养代谢，保护心肌细胞的正常机能，防止 心肌病变的发生和发展。 胰岛素的主要功能是促进细胞对葡萄糖的摄取及其在细胞内的氧化利用， 葡萄糖氧化是心肌细胞能量代谢的中心环节。心肌细胞膜载体对葡萄糖的转运 必须有胰岛素的帮助，因此胰岛素能加速心肌细胞对葡萄糖的氧化利用。此外， 胰岛素能活化肌浆网Ca 刺激ATP 酶活性，从而增加心肌细胞的正性肌力作用。 胰岛素还能加速葡萄糖的氧化速率。可见，在糖尿病情况下，胰岛素分泌不足， 对心肌的威胁肯定是严重的，硒能改善糖尿病情况下心肌对胰岛素的摄取和利 用，对心肌的保护作用是十分重要的。
糖尿病造成的眼部损害也是很突出的，患者几乎都有程度不等的视力减退， 患病年数越长，症状越明显。据资料称，并发白内障者达47%，并发视网膜病 变者达35.6%，严重者可引起失明。 在各种类型白内障中，糖尿病性白内障是研究的最多，发病机理了解得最 深入的一种。其中氧化损伤学说得到日益增多的实验证据支持和广泛的重视。 何浩等1998 年认为晶状体的氧化损伤是白内障形成的重要机制，在晶状体 细胞膜中的脂类自氧化产生自由基，从而引起晶状体的蛋白质氧化、交联而形 成白内障。晶状体内存在抗氧化的酶及抗氧化物质，以对抗活性氧自由基及过 氧化物对晶状体的氧化损伤，这一系列的抗氧化机制的消弱和破坏，也就是白 内障发生、发展中的重要事件。 硒正是晶状体内抗氧化酶的活性物质，可以降低晶状体和视网膜的氧化损 伤。因此，已经报道”微量元素硒对防治糖尿病的视力损害有切实的好处”。 1996 年，我们让患糖尿病很长时间的患者服”康必硒”，8 名改善了糖尿病的代谢调节，尿中葡萄糖化血红蛋白的测值降低!李金兰，女，68 岁，1999.3.29 初诊，身上患有11 种疾病，并曾患过神经 官能症。在这11 种病中，尤其以糖尿病、冠心病、严重失眠症、风湿、腰椎间 盘脱出及骨质增生症为突出，严重。
自述其糖尿病自发现之日起已12 诊前，空腹血糖18.6，经常胸憋，失眠，两脚发麻，两唇发干，但不爱喝水，小便不频，经常失眠，有时一天只睡两三个小时。。 口服”硒美人”辅助治疗，至2000 月29日，空腹血糖降至4.9，食后 两小时5.4，冠心病治愈，严重失眠得到控制(每天中午睡2 小时左右，夜间睡 五、六个小时)， 杨海生，男，39 岁，1999.12.18 初诊糖尿病。空腹血糖7.8，尿糖++，尿 蛋白+。查:脉象沉、数，舌质紫暗，苔薄白，舌体胖胀。口服”硒美人”辅助治 疗，日服300 微克，8 个月后，血检、尿检全部正常。至今未反复。 数以千万计的糖尿病人，采取种种措施，期盼着能控制病情，小心地预防 着并发症。是否知道正确加强硒营养是一项有力的治本措施呢?适量补硒将给您 带来更好的健康质量
