补硒引起肾炎(补硒对肾炎有帮助吗)

硒宝 10-16 10:05 169次浏览

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主诉:出生72小时左右的乳猪,伪狂犬滴鼻,一针补铁。三天补了一次,是1.5毫升,上午补的,到了晚上,死了一个,又到了,第二天,又死一个,下午,还发现一个不行的,起不来,我灌的葡萄糖水,打的VC结果还是死了。七个死了三个。到了第十二天再补一次,也是1.5ml,都说补两次好,补铁过量吗?

甲:铁中毒,中毒原因是吸收机制或则铁氧化。

乙:过量的铁是如何进入乳猪体体内,补铁标量应不会出现问题?

甲:工艺与制剂问题,稳定性差导致氧化,或则右旋糖酐鏊合问题。

丁:仔猪补铁中毒会出现皮肤发紫。

乙:我不认同铁中毒?

丁:怀疑补铁频次太高,间隔太短,本身仔猪有严重性肾炎。

甲:肝肾损害,出现肝大、黄疸、肝功能异常,以至肝衰竭。血尿,尿中有蛋白及管型,可能引起肺、肝、肾、心、胰等处的含铁血黄素沉着症,并可导致栓塞性病变和纤维变性。

如果铁极度过量会出现呼吸急促、心动过速、低血糖、烦躁、惊厥、嗜睡、休克和昏迷等症状。类似于神经症状。 慢性铁中毒引起的肝脏衰竭和各器官衰竭。

乙:铁中毒,肌注后就应出现问题?

甲:肌注吸收机制和中毒机理。内服铁剂2~4天后发生肝脏损害,出现肝大、黄疸、肝功能异常,以至于肝衰竭。血尿,尿中有蛋白及管型。食入铁剂2~4周以后常因瘢痕形成残存。若长期内服大量铁剂,可能引起肺、肝、肾、心、胰等处的含铁血黄素沉着症,并可导致栓塞性病变和纤维变性。

丙:按照标量用铁,中毒的机率,不应存在?

丁:二价铁变成三价铁。三价的铁少量即可引起中毒,机体根本不吸收。

丙:二价的铁,如果硒缺乏也会引起铁吸收障碍,造成中毒。

丁:上图肾脏尿酸盐结晶,腹腔(肾脏周边)絮状尿酸盐渗出物,应该重点关注。

甲:腹腔絮状尿酸盐沉积核实过了,是膀胱里的。划开后流入腹腔,存在严重的膀胱阻塞,导致的膀胱充盈,排尿不利。

丁:尿酸盐结晶,考虑霉菌毒素蓄积或者药物。初生三天内,这么严重的尿酸盐结晶,考虑霉菌毒素。

丙:铁中毒很少导致类似问题,所以也怀疑使用补血针里面加了什么东西。

丁:腹泻可以作为佐证。

甲:只有补这家铁的出现了类似问题?神经症状怎么解释?类神经症状?

结论:根据用药史,临床症状,剖检病理变化等综合诊断铁中毒。

根据上述讨论得出:1、铁的吸收机制,机体只吸收二价铁;在使用时应选择有稳定性的厂家产品。

2、铁产品中添加某些的药物导致铁中毒。

3、机体缺乏某种元素导致铁中毒。导致铁中毒的原因有两种:(1)过量的二价铁导致铁中毒。(2)工艺制剂不稳定,导致二价铁氧化成三价铁,导致铁中毒。

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铁中毒的毒理:

由于铁是动物体所必需的微量元素,而且需要量较大,所以毒性较低。一般说铁盐的毒性不仅与剂量、化合物中金属铁的溶解度和含量有关,而且与铁剂进入动物机体的途径有关。通常是剂量大,化合物含铁量高且溶解度大,对动物的毒性就大。

铁被机体吸收后分布于全身,主要分布在血液、肝、脾,其次为肾、心、骨骼肌与脑。在大多数动物的肝脏中,铁含量很高。动物体排泄铁的能力却很有限,随胆汁和粘膜上皮细胞脱落是铁内源性损失的主要途径,由粪便和尿液排出的铁很少。因此,补铁过量易导致动物发生铁中毒。

生化毒理学原理:

铁进入体内,常以Fe形式被吸收,在氧化为Fe形式后被运输,当血液中Fe大量沉淀后释放出过量的H磷酸酶和琥珀酸脱氢酶的活性,降低肝功能并引起肝细胞损伤,继而发生肝脂肪变性、肝细胞坏死,甚至门静脉性肝硬变而致死。

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如何避免铁中毒:

1、不宜用量过多,会抑制肠内锌、镁的吸收,造成缺锌症,在这在整个哺乳期,补150~200毫克的铁就足够了。2、不宜与某些西药合用,铁制剂若与镁、铝、钙和碳酸盐、碘化钾、鞣酸蛋白合用,则在肠道形成沉淀或难容的络合物;3、使用铁剂时注意多补充维生素C。4、有资料报道,铁中毒与维生素E缺乏有关,硒和维生素E对铁中毒病有一定的保护作用。在硒和维生素E缺乏的情况下,要先补硒和维生素E再补铁。5、不宜与维生素E合用,否则铁剂失效。

铁中毒急救措施:10%硫代硫酸钠400mg/kg,维生素C100mg,维生素B1 100mg肌肉注射。

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