桥本甲状腺炎可以补硒（桥本甲状腺炎可以补硒）

带你了解桥本氏甲状腺炎

一、桥本君的自我介绍

1912年，日本九州大学Hakaru Hashimoto（译：桥本策）首先在德国医学杂志上第一次发现并描述了此病-淋巴瘤性甲状腺肿。后欧美医学界根据组织学特征首先报道的准则，用桥本氏甲状腺炎命名这一疾病。本病为器官特异性的自身免疫病，本病主要是因为自身免疫功能紊乱，具有免疫功能的细胞，例如B淋巴细胞“敌我不分”地浸润甲状腺，产生大量抗甲状腺抗体，从而造成甲状腺组织的损伤。

二 、 桥本君的别名

桥本甲状腺炎（HT）

桥本氏病（HD）

慢性淋巴细胞性甲状腺炎（CLT）

自身免疫性甲状腺炎（AIT）

三、发生桥本的原因

HT的病因尚不清楚。由于有家族聚集现象，常在同一家族的几代人中发生，且女性多发。并常合并其他的自身免疫性疾病，如恶性贫血、糖尿病、肾上腺功能不全等，故认为HT是环境因素和遗传因素共同作用的结果。环境因素的影响主要包括感染和膳食中过量的碘化物。近年来，较多的研究表明，易感基因在发病中起一定作用。

有的患者同时伴随其他自身免疫疾病如恶性贫血，播散性红斑痕疮，类风湿关节炎、干燥综合征、I型糖尿病，慢性活动性肝炎等。本病后期甲状腺功能明显低下时，临床上呈粘液性水肿。

另外遗传因素与自身免疫的发病机制密切相关，国外在HLA遗传因子研究中发现，欧美白人DBW3，DR5增加，而日本人则是DBW53出现频率较高。

THYROID

四、桥本的常见症状与临床表现

1. 发展缓慢，病程较长，早期可无症状，当出现甲状腺肿时，病程平均达2～4年。

2. 桥本氏病的自然转归：开始可能表现为甲亢，然后甲功正常，最后会变成甲减。

3. 本病多见于中年女性，好发年龄为40～50岁，儿童中也有不少病例。表现为甲状腺肿，起病缓慢，常在无意中发现，体积约为正常甲状腺的2～3倍，表面光滑，质地坚韧有弹性如橡皮，明显结节则少见，无压痛，与四周无粘连，可随吞咽运动活动。晚期少数可出现轻度局部压迫症状。

4. 约50%病人甲状腺功能正常。少数患者在发病初期或病程的某个阶段可出现甲亢症状，如心悸、怕热、多汗、食欲亢进、消瘦等。随着病情的进一步发展，可能最终发展为甲状腺功能减退，症状有出汗减少，畏冷，动作迟缓，易疲劳，智力减退，食少纳差，大便秘结，体重增加等；约15%的患者会有粘液性水肿。少数病人可伴有突眼，但一般程度较轻。

五、桥本的诊断检查

除临床表现外，主要依靠验血、功能检测（核素及非核素）、核素显像、超声影像等辅助诊断，穿刺病理学可以明确诊断。

A、一般检查

①：血常规常有轻、中度贫血，属正细胞正色素性，小细胞低色素性或大细胞型。

②：血糖正常或偏低，葡萄糖耐量曲线低平。

③：血胆固醇，甘油三酯和β－脂蛋白增高。

④：甲状腺自身抗体检查，患者血中抗甲状腺过氧化物酶抗体（TPOAb）、抗甲状腺球蛋白抗体（TGAb）增高，一部分患者血清甲状腺刺激阻断抗体（TsBAb）值升高。

B、甲状腺功能检查

①：基础代谢率降低，常在－30—－45%以下；

②：甲状腺摄碘率可低于正常，呈扁平曲线；也可高于正常，多数患者在正常水平。

（上图为：时间放射性曲线–红色为桥本患者摄碘功能图，本例患者摄碘率正常）

③：血清 T4、 T3早期正常，但TSH升高；后期血清 T4下降， T3正常或下降，TSH升高。

C、下丘脑－垂体－甲状腺轴功能检查

①：血清TSH测定，正常人多20mu/L;继发性甲减则显著降低，可

②：TSH兴奋试验，皮下注射TSh 10单位后，如甲状腺摄131碘率明显升高，提示为继发性甲减，如不升高，提示为原发性甲减，桥本氏病为原发性甲状腺功能减退症。

③：TRH兴奋试验，静脉注射TRH200～500μg后，如血清TSH呈延迟增高反应，提示病变可能在下丘脑水平，如无增高反应，病变可能在垂体，如TSH基础值较高，TRH注射后更高，呈过度反应则提示病变在甲状腺。

④：过氯酸钾释放试验，释放率=100% X（服过滤酸盐前摄I131率—服过滤酸盐后摄I131率）/服过滤酸盐前摄I131率 。释放率≤10%，表明碘氧化过程正常；≤50%释放率＞10%，提示碘有机化轻度障碍；释放率＞50%，提示碘有机化重度障碍。

（碘有机化障碍者过氯酸钾释放示意图）

D、SPECT核素显像

核素碘131显示甲状腺增大但摄碘减少，分布不均，可表现为“冷结节”；核素锝99m显示甲状腺增大并摄锝功能增强或正常。摄碘与摄锝分离现象有助于诊断桥氏本甲状腺炎。

（桥本氏甲状腺炎患者SPECT核素锝99m影像图）

E、超声检查声像表现

（1）：甲状腺两叶弥漫性肿大，一般为对称性，也可一侧肿大为主。峡部增厚明显。

（2）：表面凹凸不平，形成结节状表面，形态僵硬，边缘变钝，探头压触有硬物感。

（3）：腺体内为不均匀低回声，见可疑结节样回声，但边界不清，不能在多切面上重复，有时仅表现为局部回声减低；有的可见细线样强回声形成不规则的网格样改变。

（4）：血流图：早期患者甲状腺内血流较丰富，有时几乎呈火海征，甲状腺上动脉流速偏高、内径增粗，但动脉流速和阻力指数明显低于甲亢，且频带宽，舒张期波幅增高，又无甲亢症状，可相鉴别。晚期患者血流减少。

F、细胞学检查

超声引导下细针穿刺活检（FNAB）和组织冰冻切片组织学检查对于确诊桥本有决定性的作用，镜下可呈弥漫性实质萎缩，大量淋巴细胞浸润及纤维化，甲状腺细胞略增大呈嗜酸性染色，即Hurthle细胞。

G、其他检查

血沉增快，絮状试验阳性，血清白蛋白降低，γ球蛋白IgG升高，血β脂蛋白升高，淋巴细胞数增多。

六、桥本的治疗

1. 去除病因

环境因素和遗传因素共同作用的结果。环境因素的影响主要包括感染，膳食中过量的碘化物及硒的缺乏；修复易感基因，对同时伴随其他自身免疫疾病如恶性贫血，播散性红斑痕疮，类风湿关节炎、干燥综合征、I型糖尿病，慢性活动性肝炎等应积极的对因治疗。

2. 对症治疗-药物治疗

（1）：如甲状腺功能正常，无需特殊治疗，需要随诊；如缺硒，建议补硒治疗。

（2）：甲状腺功能减低患者应行甲状腺激素替代治疗，首选左旋甲状腺素，直至维持量，达到维持剂量的指标是临床症状改善，TT3、FT3、TT4、FT4、TSH正常。

（3）：桥本甲亢患者病程和炎性甲亢相同，多数不需治疗，经历甲亢期、甲功正常期、甲减期和甲功正常期四个时期。一过性甲亢给β受体阻滞剂对症处理即可。

（4）：糖皮质激素治疗，本病一般不使用激素治疗。对一些疼痛性慢性甲状腺炎患者甲状腺疼痛、肿大明显时，可加用泼尼松，好转后逐渐减量，用药1～2个月。

3. 支持治疗

有部分患者本病发生时，可能合并肠道功能紊乱或部分食物不耐受（敏感食物），对有明确不耐受的食物应加予避免；多吃对身体有好处的食物，如十字花科蔬菜；在医师的指导下服用营养素；保持良好的心情及食好的生活方式，好好休息，加强运动，定期减压。

4. 手术治疗

外科治疗：仅在高度怀疑合并癌或淋巴瘤时采用，术后终生甲状腺激素替代治疗。需注意的是甲状腺癌在桥本氏病人群中的发病机率增高，专家认为甲癌合并甲状腺炎是连锁反应。

七、桥本的预防护理与保健

◆首先应尽量避免各种诱发因素，如精神创伤、过度疲劳等。

◆应动、静结合，作适当的锻炼，养成每天大便的习惯；注意保暖，避免受凉。

◆ 如并发严重急性感染，有重症精神症状，胸、腹水及心包积液，顽固性心绞痛、心力衰竭、粘液性水肿性昏迷，应立即送医院治疗。

◆饮食上以多维生素、高蛋白、高热量为主；加强营养但忌吃生冷之品。

◆少食用卷心菜、白菜、油菜、木薯、核桃等易致甲状腺肿大食物。

◆碘是维持甲状腺功能和合成甲状腺激素必须的微量元素。推荐每日碘的摄取量为 150 μg, 妊娠时为 250 μg。桥本甲减病人利用碘的功能障碍，建议正常需求量碘的摄入，也不建议高碘的摄入。过量碘的摄入可以增加桥本氏甲状腺炎和甲减的发生。

◆供给足量蛋白质：正常人一天需要每天每公斤体重需要1克蛋白质，才能维持人体蛋白质平衡蛋，氨基酸是组成蛋白质的基本成分，每日约有3%蛋白质不断更新，甲减时小肠粘膜更新速度减慢，消化液分泌腺体受影响，酶活力下降，一般白蛋白下降，故应补充必需氨基酸，供给足量蛋白质，改善病情。

◆限制脂肪和富含胆固醇的饮食：甲减病人往往有高脂血症，这在原发性甲减更明显，故应限制脂肪饮食。每日脂肪供给占总热量20%左右，并限制富含胆固醇的饮食。

◆纠正贫血，供给丰富维生素：有贫血者应补充富含铁质的饮食、补充维生素B12，如动物肝脏，必要时还要供给叶酸、肝制剂等。

备注：以上部分资料参考百度百科专家（北京协和医院内分泌科戴为信教授）