补硒能减少肝糖原合成（肝脏合成糖原需要胰岛素吗）

目前对于糖尿病的营养因素研究主要集中在营养物质代谢过程中对胰岛素分泌的影响，尤其是碳水化合物和脂肪的代谢。

1、碳水化合物

糖尿病代谢紊乱的主要标志是高血糖，并可引起全身性的代谢紊乱。

健康人一次性进食大量碳水化合物时，血清葡萄糖浓度迅速上升，胰岛素分泌增加，促进葡萄糖的氧化分解，多余的葡萄糖以糖原的形式或转化为脂肪储存，从而维持血糖浓度的相对平衡。

而持续性的摄入高碳水化合物膳食使血糖水平长期处于较高状态，则对胰岛β细胞的结构和功能造成损害，导致胰岛素分泌的绝对或相对不足，最终可能发生糖尿病。

糖尿病患者碳水化合物代谢异常主要表现为肝脏中葡萄糖激酶和糖原合成酶下降，肝糖原合成减少，碳酸化酶活性加强，糖原分解增加。

当患者过高摄入碳水化合物时，机体调节血糖的功能失控，极易出现高血糖。

但碳水化合物摄入不足时，体内需动员脂肪和蛋白质分解功能，易引起酮血症。

食物中碳水化合物的分子量及结构不同，致餐后血糖升高的快慢及幅度也不同，其影响程度可用血糖生成指数（GI）来衡量。

一般情况下，血糖指数越低的食物对血糖升高的反应越小。低GI食物可有效控制餐后血糖，有利于血糖浓度保持稳定。

此外，碳水化合物的分子量也可影响GI。单糖类和双糖类比多糖类更易通过肠道上皮细胞进入血液，餐后血糖的升高也较为迅速，刺激胰岛素分泌的作用较强。

不同结构的多糖类碳水化合物引起的血糖反应也不相同，以淀粉为例。

●直链淀粉具有抗润胀性，水溶性较差，不溶于脂肪，不产生胰岛素抗性。

●支链淀粉因其结构的特点，增加了与淀粉酶的作用位点而迅速分解为葡萄糖，使血糖和胰岛素水平明显升高。

2、脂肪

膳食脂肪在消化道内可被分解为甘油和脂肪酸，其中脂肪酸被脂肪细胞摄取形成辅酶A（CoA）衍生物，与α—磷酸甘油结合生成内源性甘油三酯，储存于脂肪组织中。

摄入高脂膳食时，脂肪的氧化分解消耗大量葡萄糖分解的中间产物（如α—磷酸甘油），阻断了葡萄糖的彻底氧化分解，使血糖浓度上升，胰岛素分泌增加；而游离脂肪酸的浓度较高，肌肉摄取脂肪酸进行氧化供能的作用则增强，从而使葡萄糖的利用减少，出现胰岛素抵抗。

长期暴露于高浓度的游离脂肪酸情况下，可使胰岛β细胞分泌胰岛素的功能受损，发生糖尿病的危险性增高。

3、蛋白质

目前还无确切的证据表明膳食蛋白质含量与糖尿病发病有直接关系，但蛋白质代谢与碳水化合物和脂肪代谢密切相关。

当碳水化合物和脂肪代谢出现紊乱时，蛋白质代谢也必然处于不平衡状态，同样可以引起胰岛素分泌量的变化，促进糖尿病的发生。

4、矿物质和维生素

目前还没有关于矿物质和维生素对糖尿病发病的深入、系统的研究，铬作为葡萄糖耐量因子的主要组成成分，普遍认为膳食补充三价铬对糖尿病有积极的预防和辅助治疗作用。

硒最重要的生物学功能是抗氧化，消除自由基，所以适当补硒可以改善胰岛素自由基防御系统和内分泌细胞的代谢功能，缓解糖尿病病情，预防糖尿病并发症，改善糖尿病预后。

硒可通过胰岛素受体后的激酶抑制作用，产生“生理胰岛素样”效应，并可在基因水平上影响糖尿病发生。

5、膳食纤维

膳食纤维有降低空腹血糖和延缓碳水化合物吸收、降低餐后血糖及改善葡萄糖耐量的作用，是降低2型糖尿病高危因素的重要膳食成分，所以糖尿病患者应多食膳食纤维含量丰富的粗粮，建议膳食纤维的供给量为30g/d。